羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的：研究羊栖菜多酚对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法：噻唑蓝法测定细胞活力；Griess法测定一氧化氮（NO）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、环氧合酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的基因相对表达量；流式细胞术测定细胞吞噬能力；蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）和核转录因子（nuclear factor，NF）-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果：羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0～160 μg/mL。与LPS组相比，羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时，羊栖菜多酚下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎症诱导酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平，且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论：羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平，抑制下游炎症介质的转录表达，从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。