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黄芪甲苷对肝细胞放射损伤预防作用的机制研究
引用本文:胡雅梦,龙颖,陈科良,刘奔波,何淑雅,黄波.黄芪甲苷对肝细胞放射损伤预防作用的机制研究[J].辐射防护,2017,37(4).
作者姓名:胡雅梦  龙颖  陈科良  刘奔波  何淑雅  黄波
作者单位:1. 南华大学公共卫生学院,湖南衡阳421001;郴州市疾病预防控制中心,湖南郴州423000;2. 南华大学公共卫生学院,湖南衡阳,421001;3. 南华大学公共卫生学院,湖南衡阳421001;北京放射与辐射医学研究所放射生物学北京市重点实验室,北京100850
基金项目:国家自然科学基金项目,湖南省自然科学基金项目,湖南省卫生计生委科研计划课题项目,南华大学博士启动基金,放射生物学北京市重点实验室开放课题
摘    要:本文研究了黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对肝细胞放射损伤防护的机制。以γ射线照射L-02细胞建立辐射损伤模型,分为对照组、黄芪甲苷组(80μg/mL)、照射组(4 Gy)、黄芪甲苷+照射组(80μg/mL+4Gy),于照射前12 h更换含有黄芪甲苷浓度为80μg/mL的培养基。采用流式细胞术检测黄芪甲苷对照后L-02细胞早期凋亡率及细胞周期的影响;以罗丹明123荧光探针检测黄芪甲苷对照后L-02细胞线粒体膜电位改变的影响;免疫荧光法观察γH2AX焦点数;通过Western Blot检测细胞中Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达变化。结果显示:照后细胞凋亡率随着药物浓度的增加而降低,黄芪甲苷能有效的缓解电离辐射引起的细胞G2期阻滞;黄芪甲苷+照射组细胞线粒体膜电位均高于照射组;黄芪甲苷+照射组γH2AX焦点数明显少于照射组;照射组细胞内Nrf2、HO-1及NQO1表达升高,黄芪甲苷+照射组Nrf2、HO-1及NQO1表达则是随着药物浓度增加而降低。综上可知,黄芪甲苷对L-02细胞具有辐射损伤预防作用,其机制可能是通过Nrf2途径来减轻电离辐射所致的损伤。

关 键 词:黄芪甲苷  凋亡  细胞周期  γH2AX  Nrf2
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