| 摘 要： | 化学合成了去唾液酸糖蛋白受体 (ASGPR) 的配基—新半乳糖人血清白蛋白(NGA);参照 Marshl 法制备了 FITC-人血清白蛋白(HSA)和 FITC-NGA;直接法制备了 99mTc-NGA。以 FITC-HSA为参照,FITC-NGA 示踪流式细胞术(FCM)分析显示正常肝细胞、慢性肝损伤细胞和肝癌细胞表面的 ASGPR 的含量有显著差异,它们的 MIF 值分别为 228.7、5.81 和 1.13,并随细胞损伤程度加剧 MIF值呈下降的趋势。正常肝细胞表面约有 8×106 个 ASGPR,1×106个/ml 肝细胞的 FITC-NGA 饱和浓度约为 0.4 μg/ml,且此结合可被50 倍量的 NGA 所抑制。说明 NGA 是 ASGPR 的特异性配基;肝癌细胞表面几乎没有 ASGPR。小鼠体内分布实验表明 99mTc-NGA能够被肝脏特异摄取,且具饱和性,其它脏器摄取均较低,肠道放射性随时间增加而增加。正常及模型动物 Tc-NGA 体内动态显像 99m研究表明正常动物较肝损害动物血本底清除快,且此显像能被 NGA竞争性抑制;简单动态分析显示正常组与肝损害组肝脏与心脏的放射性—时间曲线差别明显,两者“受体指数”分别为 0.980±0.010,0.949±0.025(n = 6)。
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