| 摘 要： | 目的观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。方法将15只纯种新西兰大白兔随机分为3组进行血脂造模。造模结束后,留取兔主动脉标本并切片做HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的变化;取腹股沟皮下脂肪组织称量,并进行脂肪组织孵育;应用逆转录聚合酶链反应技术测定脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达;酶联免疫吸附试验测定血清及腹股沟脂肪细胞提取液中脂联素浓度。结果阿托伐他汀组兔主动脉粥样斑块面积明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组兔血清低密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇浓度明显高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀药物治疗后能明显降低兔血清低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度(P<0.05);高胆固醇组兔血清脂联素浓度和脂肪组织分泌的脂联素浓度较对照组低(P<0.05);阿托伐他汀药物治疗后能明显升高血清脂联素浓度并提高脂肪组织分泌脂联素的浓度(与高胆固醇组比较,P<0.05);血清脂联素浓度与脂肪组织分泌的脂联素浓度呈正相关(P<0.05);RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA表达低于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达高于高胆固醇组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能上调血脂异常兔脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素mRNA表达从而升高血清和脂肪组织脂联素的分泌水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的多效性机制之一。
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