CMV-IB侵染诱导烟草内质网应激

病毒复制产生的大量病毒蛋白阻碍寄主细胞转运功能,未/错折叠蛋白在内质网腔蓄积导致内质网应激(ER stress)。为明确利用液泡膜复制的黄瓜花叶病毒(CMV)是否诱导寄主ER stress,在CMV-IB侵染三生烟和本氏烟体系中,通过qRT-PCR检测ER stress相关基因的转录水平,农杆菌介导ER marker(m Cherry-HDEL)瞬时转染后激光共聚焦显微观察ER形态,电镜观察细胞病理。结果显示,较PBS对照,接种CMV后12 h,ER stress相关基因的转录水平显著上调1.23~7.37倍;5~10 d ER膜微丝发生明显的重排和增生;病变细胞叶绿体降解、线粒体肿胀,且沿液泡膜的微自噬和细胞质中的巨自噬结构增多。表明CMV侵染通过激活ER stress基因和改变ER膜形态诱导寄主ER stress,寄主细胞会以细胞器降解、自噬乃至凋亡的方式抵御病毒扩展。