卡托普利对兔心肌缺血-再灌注损伤血清炎症因子的影响

目的探讨血清炎症因子[肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）、白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）]在兔心肌缺血-再灌注损伤中水平的变化及卡托普利的干预作用。方法制作心肌缺血-再灌注损伤模型。造模成功后,将24只造模兔按随机数字表法分为4组：对照组、缺血组、再灌注组和卡托普利组,每组6只。对照组：左冠状动脉前降支0.5cm处位置穿线,不结扎。缺血组：于同一位置结扎4.5h持续至实验结束。再灌注组：结扎0.5h后再灌注4h。卡托普利组：术前0.5h耳缘静脉蠕动泵静脉滴注卡托普利6mg·kg-1,再灌注时改为3mg·kg-1经耳缘静脉蠕动泵持续静脉滴注1h。对照组、缺血组、再灌注组于相应时间内经电子蠕动泵静脉滴注等量生理盐水作对照。4组分别于造模前、结扎0.5h、再灌注1、4h经股静脉插管取外周血检测TNF-α、IL-8、IL-10的水平。结果缺血组、再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较造模前升高（均P〈0.05）,再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注lh血清TNF-α、IL-8、IL-10水平与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,而再灌注组再灌注4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较对照组显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显低于再灌注组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TNF-α、IL-8、IL-10参与了心肌缺血-再灌注损伤的发生。而卡托普利在体内可能通过抑制TNF-α、IL-8、IL-10的生成或释放,发挥心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。