茶多酚对急性镉(Ⅱ)暴露小鼠红细胞及肝脏损伤的拮抗作用

目的:旨在评价茶多酚(TP)对CdCl2诱导的小鼠急性红细胞损伤及肝脏损伤的保护作用。方法:以8周龄昆明小鼠为研究对象,首先通过单次腹腔注射CdCl2(30μmol/L Cd2+/kg)溶液建立急性镉暴露小鼠损伤模型,后续用TP(100 mg/kg)腹腔注射5 d进行干预。检测小鼠红细胞渗透脆性、红细胞形态、血液及肝脏中Cd(Ⅱ)水平。测定小鼠血清中转氨酶酶活,肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA),并进行肝脏病理切片的组织学检验。结果:与空白对照组相比,急性镉暴露后导致小鼠肝脏和血液中的镉元素含量、血清转氨酶活性和红细胞渗透脆性的显著增加,以及内源性抗氧化酶活性显著降低。然而,在急性镉暴露后用TP处理小鼠可减轻CdCl2的氧化损伤,维持红细胞细胞膜,显著提高抗氧化酶SOD、CAT活性,降低MDA水平,防止肝细胞组织形态学的改变。结论:TP不仅与Cd螯合,而且发挥抗氧化作用来减弱CdCl2对小鼠红细胞及肝脏组织的损伤。TP的摄入会降低Cd对血液系统和肝脏组织的损伤。