山药多糖对丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用

该文研究山药多糖对丙烯酰胺(acrylamide, AM)诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。以AM诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)损伤,山药多糖进行保护,检测山药多糖对细胞增殖、吞噬活力以及氧化应激的影响;并构建生物大分子(蛋白、脂类、DNA)氧化损伤模型,评价山药多糖对生物大分子的保护作用。结果表明,与正常对照组相比,不同质量浓度的山药多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与诱导组(AM)相比,不同浓度的山药多糖能显著促进细胞生长和提高细胞吞噬活力。山药多糖预处理能有效抑制细胞活性氧产生,减少丙二醛累积,提高细胞超氧化物歧化酶活性。此外,山药多糖对生物大分子也具有良好的保护作用。山药多糖可以通过提高细胞抗氧化能力,抑制细胞的氧化应激,抑制生物大分子氧化损伤,从而有效保护丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤。该研究为控制丙烯酰胺毒性及山药多糖的开发利用提供理论依据。