| 摘 要： | 目的: 探讨右美托咪定对小鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用。方法: 实验用雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠50只，随机分为5组：假手术组（sham operation, sham组），缺血 再灌注组（I/R组），I/R+生理盐水组（NS组），I/R+右美托咪定组（DEX组），I/R+阿替美唑（Atipamezole，ATI）+DEX组（ATI+DEX组）。复制在体小鼠左肺I/R损伤模型，I/R组小鼠开胸夹闭左肺门缺血30 min，再灌注180 min；sham组仅开胸游离肺门而不夹闭，肺门游离后机械通气210 min；DEX组在左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25 μg/kg，NS组则腹腔注射同体积生理盐水；ATI+DEX组在缺血前30 min腹腔注射ATI 250 μg/kg后，随即腹腔注射DEX 25 μg/kg。实验结束时取左肺组织测肺组织湿/干重比（W/D）、总肺含水量（TLW），评估肺组织损伤指数（IQA）,光镜和电镜下观察肺组织的形态学变化。结果: 与sham组比，其余4组肺组织W/D、TLW、IQA值明显上升（P<0.05），光镜、电镜示肺组织呈明显损伤性变化；I/R组与NS组间上述指标差异无统计学意义（P>0.05）；DEX干预后，肺组织W/D、TLW、IQA值较I/R组明显降低（P<0.01），肺组织损伤明显改善；应用阿替美唑以后，肺组织损伤加重，W/D、TLW、IQA值明显升高，与DEX组相比差异具有统计学意义（P<0.01）。结论: 右美托咪定可能通过抑制交感活性，改善缺血区域的血流，对缺血再灌注肺发挥保护作用。
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