NF-κB在高糖诱导“代谢记忆”致心肌细胞损伤的作用机制

目的探讨代谢记忆损伤心肌细胞的分子机制。方法体外培养20只SD大鼠乳鼠心肌细胞,每组5只,分为4组：持续低糖组、持续高糖组、代谢记忆组和PDTC组。计算细胞凋亡指数,免疫组化检测核内NF-κB的表达,Western Blot检测NF-κB蛋白,TUNEL检测细胞凋亡。结果代谢记忆组蛋白表达水平（15.12±2.32）和持续高糖组的（17.10±3.12）均较持续低糖组（5.23±2.13）的NF-κB核内蛋白水平显著升高（P〈0.01）,PDTC预处理后,NF-κB核内蛋白水平（7.12±2.41）较代谢记忆组（17.10±3.12）显著降低（P〈0.05）;同时,代谢记忆组（19.42±3.22）和持续高糖组（22.36±3.45）凋亡指数较持续低糖组（8.56±0.23）有明显的增加（P〈0.05）,而PDTC组（10.33±1.34）较代谢记忆组心肌细胞凋亡指数（19.42±3.22）有明显降低（P〈0.05）。结论 PDTC能抑制代谢记忆中所致的心肌细胞的损伤,NF-κB的激活可能介导了高糖诱导的代谢记忆所致的心肌细胞的损伤。