电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠海马内NF-κB旁路途经的调节作用 |
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引用本文: | 秦文熠,罗勇,陶涛.电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠海马内NF-κB旁路途经的调节作用[J].四川激光,2013(5). |
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作者姓名: | 秦文熠 罗勇 陶涛 |
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作者单位: | 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室,重庆,400016 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助课题(NO .30470606);重庆市卫生局中医药科技项目资助课题(NO .2012-2-128)。 |
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摘 要: | 目的:观察局灶脑缺血/再灌注后不同阶段大鼠海马内IKKα及NF-κBp52的表达及电针对NF -κB旁路途径的调节作用。方法:SD健康雄性大鼠(280-300g)108只随机分为假手术组(n=12),电针组(n=48)及模型组(n=48),按照再灌注后24h与7d将电针组及模型组分为2个亚组。采用右侧大脑中动脉闭塞/再通线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型。电针组取“合谷”穴、“太冲”穴,选用G6805-1型针灸治疗仪进行电针治疗。用FJB染色观察脑缺血/再灌注后海马区内神经细胞的损伤情况;利用免疫组化、Western blot 检测不同时间点海马区内IKKα的蛋白表达及NF-κB p52胞核内的蛋白表达变化。结果:FJB染色显示局灶脑缺血/再灌注后,海马区内神经细胞变性损伤明显(P<0.05);与模型组比较,电针干预后海马区内神经细胞变性损伤减少(P<0.05)。免疫组化及Western blot 显示模型组大鼠海马内IKKα表达于再灌注后24h及7d均显著升高(P<0.05);胞核内NF-κB p52的蛋白表达随IKKα表达增加而增加(P<0.05)。电针组与模型组比较,海马内IKKα蛋白表达及胞核内p52的蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:脑缺血/再灌注刺激能诱发海马区内IKKα表达升高,活化p52入核激活信号通路造成海马区内神经细胞的损害;电针干预后能明显抑制IKKα的表达,阻止其活化p52进而有效缓解缺血/再灌注后海马内神经细胞的损伤。
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关 键 词: | 局灶性脑缺血再灌注 海马 电针 IKKα NF-κB p52 |
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