电针对局灶脑缺血／再灌注大鼠海马内NF-κB旁路途经的调节作用

目的：观察局灶脑缺血/再灌注后不同阶段大鼠海马内IKKα及NF-κBp52的表达及电针对NF -κB旁路途径的调节作用。方法：SD健康雄性大鼠（280-300g）108只随机分为假手术组（n＝12），电针组（n＝48）及模型组（n＝48），按照再灌注后24h与7d将电针组及模型组分为2个亚组。采用右侧大脑中动脉闭塞/再通线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型。电针组取“合谷”穴、“太冲”穴，选用G6805-1型针灸治疗仪进行电针治疗。用FJB染色观察脑缺血/再灌注后海马区内神经细胞的损伤情况；利用免疫组化、Western blot 检测不同时间点海马区内IKKα的蛋白表达及NF-κB p52胞核内的蛋白表达变化。结果：FJB染色显示局灶脑缺血/再灌注后，海马区内神经细胞变性损伤明显（P＜0．05）；与模型组比较，电针干预后海马区内神经细胞变性损伤减少（P＜0．05）。免疫组化及Western blot 显示模型组大鼠海马内IKKα表达于再灌注后24h及7d均显著升高（P＜0．05）；胞核内NF-κB p52的蛋白表达随IKKα表达增加而增加（P＜0．05）。电针组与模型组比较，海马内IKKα蛋白表达及胞核内p52的蛋白表达明显减少（P＜0．05）。结论：脑缺血/再灌注刺激能诱发海马区内IKKα表达升高，活化p52入核激活信号通路造成海马区内神经细胞的损害；电针干预后能明显抑制IKKα的表达，阻止其活化p52进而有效缓解缺血/再灌注后海马内神经细胞的损伤。