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TLR2/NLRC5参与棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡及相关机制研究
引用本文:刘晓颖,蔡诗婷,杨敏,萧定璋,谭红红,陈景,陈少贤,陈红梅,杨慧,余细勇.TLR2/NLRC5参与棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡及相关机制研究[J].金属学报,2015,20(7):763-768.
作者姓名:刘晓颖  蔡诗婷  杨敏  萧定璋  谭红红  陈景  陈少贤  陈红梅  杨慧  余细勇
作者单位:1.广东省医学科学院,广东省人民医院医学研究中心,广州 510080,广东;;2.广东省人民医院内分泌科,广州 510080,广东
摘    要:目的: 建立棕榈酸(palmitate acid, PA)诱导体外培养心肌细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及凋亡模型,检测Toll样受体2(TLR2)和NLRC5在此模型中的表达变化及研究相关的可能机制。 方法: 用500 μmol/L 终浓度的PA处理培养H9C2心肌细胞后采用Annexin Ⅴ/PI双染和流式细胞术分析细胞凋亡情况,并分别采用q-PCR及Western blot方法分析处理后细胞的胰岛素受体(InsR)、CD36、PGC-1α、TLR2、NLRC5、SIRT1、p-AMPK/AMPK的mRNA或蛋白表达变化。结果: 与对照组比较, PA处理24 h后H9C2细胞的早、晚期和总凋亡率显著升高, 分别为(7.55±3.80)%、(53.84±4.70)%和(61.39±8.54)% (P<0.05); 处理6 h后心肌细胞的PGC-1α mRNA相对表达量开始下降(P<0.05),TLR2和NLRC5则显著升高(P<0.01),CD36 mRNA相对表达量在PA处理14 h时升高(P<0.05);InsR、SIRT1和AMPK蛋白相对表达量从PA处理8 h时开始下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论: TLR2/NLRC5参与PA诱导的心肌细胞IR和凋亡,并且可能与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的活性下降有关。

关 键 词:脂毒性心肌损害  胰岛素抵抗  TLR2  NLRC5  
收稿时间:2014-08-12
修稿时间:2014-12-25
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