糖脂清颗粒对2型糖尿病大鼠心肌组织Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察糖脂清颗粒对2型糖尿病大鼠心肌组织Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法:雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料喂养8周后,一次性小剂量(30 mg·kg-1)2%链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射造模,3 d后尾尖采血,测随机血糖≥16.7 mmol·L-1者确定为2型糖尿病大鼠模型,8周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织Bcl-2、Bax的表达。结果:糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织Bcl-2表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组大鼠心肌组织Bax/Bcl-2明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高Bcl-2的表达,从而降低Bax/Bcl-2的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。     

葛根素预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化与内质网应激的影响

目的:观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组(SH组),缺血再灌注组(I/R组),葛根素预处理组(PU组)三组,每组8只。实验结束测定心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及GRP78 mRNA、CRT mRNA的表达。结果:与SH组比较,其余两组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均明显增加,而心肌SOD水平明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,PU组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均降低,且心肌SOD水平明显增加(P<0.05)。结论:葛根素预处理可能通过减轻心肌脂质过氧化反应,抑制I/R导致的过度ERS而发挥心肌保护作用。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P<0.05);血清中TAOC显著升高(P<0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P<0.05,P<0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

骨细胞GLP-1受体表达对2型糖尿病大鼠骨微结构的影响

目的观察2型糖尿病大鼠股骨颈骨细胞表达胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)阳性细胞百分数的变化,探讨骨组织GLP-1R变化对骨微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组(30只)和对照组(30只),实验组采用高糖高脂饲料喂养至12周时加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组采用普通饲料喂养。分别于造模成功时和成模后第12周,处死10只大鼠作为糖尿病0周组(DM0w组,n=10)和糖尿病12周组(DM12w组,n=10),对照组分别于同期各处死10只大鼠作为正常对照(NGT0w组,n=10;NGT12w组,n=10)。经腹主动脉采血测定空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。取近端股骨颈,制备脱钙和不脱钙骨切片,备免疫组化检测GLP-1R阳性的骨细胞,采用Simple软件分析骨小梁形态计量学指标:骨小梁占骨髓腔体积百分比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)。采用单因素方差分析比较各组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性的骨细胞百分数,BV/TV、Tb.Th、Tb.N的变化,采用Pearson行相关分析。结果与同期对照组相比,DM0w组、DM12w组大鼠FBG、TC、TG升高(均P<0.05);与同期对照组相比,DM0w组、DM12w组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性骨细胞百分数和BV/TV、Tb.Th均减少(均P<0.05);与DM0组相比,DM12组大鼠股骨颈表达GLP-1R阳性的骨细胞百分数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均减少(均P<0.05);Pearson相关分析显示大鼠股骨颈GLP-1R阳性骨细胞百分数与股骨颈BV/TV、Tb.Th、Tb.N均呈正相关,相关系数分别为r=0.803,P<0.05;r=0.545,P<0.05;r=0.771,P<0.05。结论糖尿病大鼠股骨颈骨细胞GLP-1R的表达减少,同时BV/TV、Tb.N减少,Tb.Th变薄,骨细胞GLP-1R的表达可能是影响2型糖尿病骨微结构的因素之一。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠骨代谢的影响

目的观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨表型的影响。方法以50只6周龄雄性SD大鼠为研究对象,通过给大鼠喂饲高脂高糖饲料、注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,经过跑台运动后分为正常对照(control,C)组、糖尿病对照(diabetes mellitus,DM)组和糖尿病运动(diabetes mellitus with exercise,EDM)组。后micro-CT检测大鼠股骨骨密度和骨微含量,real-time PCR定量检测大鼠胫骨成骨、成脂、破骨相关基因的表达量。结果建模成功后DM组、EDM组大鼠的体质量显著低于C组(P<0. 05),第1周到第4周DM组和EDM组大鼠的体质量较之于C组均显著偏低(P<0. 01),第3周EDM组大鼠体质量低于DM组(P<0. 05)。C组、DM组和EDM组大鼠左腿股骨骨密度无差异; EDM组大鼠股骨骨小梁相对体积(trabecular volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb. Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb. N)都显著低于C组(P<0. 05)。DM组Runx2 mRNA表达低于C组(P<0. 05); EDM组碱性磷酸酶(alkaline Phosphatase,ALP) mRNA表达高于C组和DM组(P<0. 05),Osterix mRNA表达高于C组(P<0. 05)且显著高于DM组(P<0. 01),RANKL mRNA表达低于C组(P<0. 05)。各组大鼠胫骨中CEBP、Ctsk、OPG、RANK mRNA表达均未出现差异。结论 4周的跑台运动可以促进2型糖尿病大鼠骨形成、有效地抑制骨吸收和脂肪形成,但并没有明显反映在骨量上。     

黄芪对缺血再灌注诱导心肌损伤的保护作用

目的:探讨黄芪对缺血再灌注诱导的心肌损伤的保护作用。方法:收集60只正常大鼠建立缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组、缺血再灌注模型组、实验组,各20只。实验组在大鼠进行再灌注损伤造模时,给予5 mL黄芪浓缩液,缺血再灌注模型组给予等体积的生理盐水进行干预,对照组不做任何处理。造模成功24 h后迅速断头取心,采用MTT比色法检测细胞增殖能力;采用TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测细胞凋亡率,进一步验证其保护作用;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)水平。结果:与对照组比较,缺血再灌注模型组和实验组细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率能力明显增加,PKB、SOD、GSH水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注模型组比较,实验组细胞增殖能力明显增加,细胞凋亡率明显减少,PKB、SOD、GSH水平存在明显变化,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪可减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤,通过抗氧化和抗凋亡来实现保护作用。     

槲寄生联合RIPOC对大鼠心肌保护作用

目的:探讨槲寄生联合远隔缺血后适应(RIPOC)对心梗大鼠心肌的保护作用。方法:56只健康成年SD大鼠按随机数字表法分为模型组(n=10)、槲寄生组(n=12)、RIPOC组(n=12)、联合组(n=12)及对照组(n=10)。模型组、槲寄生组、RIPOC组及联合组均建立急性心肌梗死动物模型,对照组只进行开胸。槲寄生组给予槲寄生有效提取物;RIPOC组进行RIPOC操作;联合组给予槲寄生有效提取物+RIPOC操作;对照组、模型组与RIPOC组均给予等量0.9%氯化钠溶液,均持续干预14 d。比较各组心功能指标、左室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组左心室射血分数(LVEF)、SOD及GSH-Px均明显低于对照组,而左心室舒张末期内径(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESV)、LVMI、左心室壁厚度及MDA均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。槲寄生组、RIPOC组和联合组LVEF、SOD及GSH-Px均高于模型组(P<0.05);槲寄生组、RIPOC组和联合组LVEDV、LVESV、LVMI、左心室壁厚度、MDA均低于模型组(P<0.05);联合组GSH-Px和SOD水平均高于槲寄生组和RIPOC组,而MDA均低于槲寄生组和RIPOC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:槲寄生、RIPOC均可改善心梗大鼠心功能,逆转心肌肥厚和改善心肌氧化应激反应,且槲寄生联合RIPOC改善心肌氧化应激反应效果更加显著,两者可以协同保护缺血性心脏,值得推广。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

高血糖状态下牙龈卟啉单胞菌对肝脏的影响

目的观察牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivalis,P.g)长期微量入血是否会导致糖尿病大鼠肝脏细胞的慢性炎性改变。方法选用4～6周龄雄性SD大鼠15只,按照随机数字表法分为空白对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病+静脉注射P.g组(DM+i.v.组),每组5只,分别检测各组大鼠肝细胞形态学变化,肝脏组织中高迁移率族蛋白l (HMGB1)、糖基化终产物受体(RAGE)的表达变化,并进行统计学分析。结果 3组大鼠肝细胞形态学均未见明显的肝细胞脂肪变性或者空泡样改变,或者其他明显的肝脏实质病变。DM+i.v.组和DM组RAGE均呈高表达;DM+i.v.组大鼠肝脏中HMGB1表达高于NC组和DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论牙龈P.g缓慢入血后可能导致肝脏内HMGB1表达异常升高,提示出现慢性炎症反应。     

PTEN/NF-κB/Caspase信号通路对K562/ADM细胞阿霉素耐药逆转机制的研究

目的:探讨PTEN/Akt/NF-κB信号通路对阿霉素耐药慢性粒细胞白血病细胞系K562/ADM细胞耐药逆转的分子作用机制。方法:将携带有野生型PTEN基因及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)腺病毒转染K562/ADM细胞,在转染3d内联合应用不同浓度阿霉素(ADM),观察PTEN基因对阿霉素的协同抑制作用,根据IC50计算药物逆转倍数。通过MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测转染效率、细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、NF-κB、I-κB、P53基因水平变化,Western blot检测PTEN、Akt、p-Akt、P65蛋白质水平变化。结果:Ad-PTEN-GFP转染与阿霉素联合作用后,K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性增加,细胞增殖明显受抑,凋亡率明显高于Ad-GFP与阿霉素联合作用组,耐药逆转倍数为3.8倍。与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562/ADM细胞3d后PTEN蛋白表达明显增加,p-Akt与P65蛋白表达明显下调,NF-κB mRNA表达水平下调,I-κB mRNA无明显改变,P53 mRNA表达轻度升高、Caspase-3/7活性增强。PTEN mRNA表达水平与NF-κB mRNA表达水平负相关(r=-0.968,P<0.05),NF-κB蛋白活性与Caspase-3/7活性负相关(r=-0.986,P<0.05)。结论:野生型PTEN可能通过抑制PI3K/NF-κB/Caspase信号传导通路,逆转K562/ADM细胞的多药耐药。     

大气颗粒物暴露对大鼠心肌组织氧化损伤研究

目的探讨大气颗粒物暴露对大鼠心肌组织氧化损伤。方法将48只SPF级SD雄性大鼠随机分为暴露组(3个月,6个月)和对照组,每组12只。对照组大鼠饲养在过滤大气颗粒物的独立通气笼盒(IVC)内,暴露组大鼠饲养在未过滤大气颗粒物的IVC内。HE染色观察6个月后大鼠心肌组织病理学改变。ELISA检测3个月和6个月大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物歧化酶(MPO)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测大鼠心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,6个月暴露组心肌组织细胞排列紊乱,大量炎性细胞浸润,3个月暴露组GSH-Px活力下降,MDA含量升高,IL-8及VCAM-1蛋白表达升高,6个月暴露组MPO活力和MDA含量上升,IL-1β及IL-8蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大气颗粒物暴露可导致大鼠心肌组织发生氧化损伤,炎症因子蛋白表达水平升高。     

Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on trace elements, inflammation and viral clearance in the myocardium during coxsackievirus B3 infection in mice

A myocarditic coxsackievirus B3 (CB3) infection in adult male A/J mice was used to investigate the effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin (TCDD) exposure on mortality and on inflammatory lesion, virus and trace element contents of the heart. The mice were injected with four weekly intraperitoneal (i.p.) injections of TCDD (a loading dose of 5 microg/kg followed by three maintenance doses of 1.4 microg/kg). To reach a steady-state body burden of TCDD the mice were allowed a 90-day recovery period before infection with CB3 virus. TCDD increased the infection-induced mortality rate, whereas in TCDD-exposed mice, heart lesions at day 7 after the virus inoculation (median value 0.67% of the tissue section area; interquartile range 0.28; not statistically significant) were one-third of that in non-exposed infected mice (2.07% of the tissue section area; interquartile range 3.06). The size of the inflammatory heart lesion correlated to the amount of virus (r(s) = 0.829, P < 0.01) as well as to the calcium (Ca: r(s) = 0.725, P < 0.01) and the magnesium (Mg: r(s) = -0.615, P < 0.05) contents. In TCDD-exposed mice in situ hybridisation of viral RNA in the myocardium at day 7 showed a tendency to decreased amounts of virus, as well as a less pronounced increase in myocardial Ca content, both supporting a milder myocardial disease after TCDD exposure. No effect of TCDD exposure was seen on the zinc (Zn) or selenium (Se) levels in the myocardium. In conclusion, although TCDD seemed to have a limiting effect on viral replication and the development of the inflammatory lesion in the myocardium, mortality was increased by TCDD in this infection model. However, TCDD had no significant effects on the selected trace elements that could be of importance for the severity of the inflammatory lesion (Ca, Se), for the local host response activation (Zn) or for the development of myocardial disease complications (Mg). Accordingly, the increased mortality may be a result of an infection-induced increase in TCDD toxicity to vital organs other than the heart, and/or a TCDD-induced change in the tissue affinity and virulence of the virus, possibly causing involvement of other target organs in the infectious process and changed pathogenesis.     

糖脉通方治疗糖尿病周围神经病变40例临床观察

目的观察糖脉通方治疗糖尿病周围神经病变(DPNs)的临床疗效。方法将80例DPNs患者随机分为治疗组和对照组,各40例。在基础治疗的同时,对照组服用甲钴胺片,每日3次,每次0.5 mg;治疗组在基础治疗的同时加服糖脉通方,每日1剂。2组均治疗12周后观察疗效,并比较2组治疗前后的主要中医症状积分(下肢麻木、疼痛、双足发凉、踩棉花感)及总积分、神经传导速度。结果治疗组总有效率为75.0%,对照组为60.0%,2组比较差异有统计意义(P<0.05),表明治疗组临床疗效明显优于对照组;2组治疗后主要中医症状积分及总积分均显著降低(P<0.01),且治疗组降低更为显著,与对照组比较差异有统计意义(P<0.05);治疗后,治疗组正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经传导速度改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论糖脉通方可明显改善DPNs患者的临床症状及神经传导速度。     

物流业集聚对于区域空间重构的动力因素及作用机理

相关产业的集聚性和集群性分析是新经济地理学研究的重要范围和内容,产业空间集聚的分析研究对于深化空间经济学相关研究具有重要意义,物流业集聚是一个动态化的持续过程,有着必然的规律和作用机理。通过深入研究物流业集聚区域空间重构的动力因素、空间表现及作用机理,对于全方位和多角度分析研判物流产业及相关内容具有宏观的指导意义和现实的推动价值,物流业集聚动力因素、空间表现及作用机理分析是研究物流产业非常关键的环节。     

IEC 61850在配电自动化系统上的实用化分析

孤岛信息、海量数据、拓扑的经常性变动、在线调试等一直是配电自动化努力解决的问题。将IEC61850运用于配电系统,能有效解决上述问题,推进配电自动化的实用化。运用IEC 61850的成效体现在:IEC61850的自我描述使DSCADA海量信息可维护;面向对象描述给拓扑变动、在线调试带来便利;IEC 61850可实现设备互操作,使设备互换成为可能;与故障报修系统、停送电计划、地理信息系统等用电管理系统互联有标准可循。因此,将IEC 61850运用于配电系统将是电力信息发展的必然。     

益气活血法治疗气虚血瘀型糖尿病肾病临床观察

目的观察益气活血法对气虚血瘀型糖尿病肾病早、中期患者肾脏的保护作用。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予常规糖尿病健康教育、控制血压、血糖以及对症支持治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用当归补血汤治疗。治疗3月后观察2组患者肾功能、血脂、血糖、24 h尿蛋白定量的变化,同时比较治疗前后患者生存质量积分的变化。结果治疗组在降低血脂、尿蛋白,稳定血糖及肾功能,改善生存质量等方面作用明显,与对照组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论益气活血法可以有效地改善早、中期糖尿病肾病患者的生存质量,保护肾脏功能,延缓病情进展。     

中药复方治疗糖尿病肾病验案举隅

此中药复方为治疗糖尿病肾脏病脾肾气虚,瘀血内阻型患者的特效方,其通过对多系统、多靶点、多途径的治疗,产生了显著效果。作者通过对病位、病机、治法、药理研究等理论剖析以及相关研究资料的查阅,为进一步开展对此方的深入研究和临床一线工作人员对此方的应用提供了有力依据。     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病主要微血管并发症,是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一,DKD治疗难度大,其防治是当前研究的热点。新型降糖药物,钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i),除降血糖作用外,还有保护肾脏的作用,其可能的机制包含改善机体能量代谢、降低血糖、改善肾脏血流动力学、抑制肾脏炎症及纤维化、减轻氧化应激、控制血压、减轻体重。本文就SGLT-2i对肾脏保护机制的研究进展做一综述,将为其在DKD治疗中的应用提供新的认识。     

快捷临床护理路径在重型颅脑损伤患者急救中的应用研究

目的:分析快捷临床护理路径在重型颅脑损伤患者急救中的应用效果。方法:收集本院2009年11月-2014年10月诊治的96例重型颅脑损伤患者作为研究对象,依据患者的护理方式将其分为快捷临床护理路径组与常规护理管理组,每组各48例患者。常规护理管理组患者在急救过程中按照常规护理管理模式进行护理,快捷临床护理路径组患者则在急救过程中应用快捷临床护理路径模式,观察患者的抢救时间、住院总费用、住院时间、GOS评分、二次损伤情况、肺部感染情况以及患者满意度情况。结果:快捷临床护理路径组患者的抢救时间和住院时间明显短于常规护理管理组,住院总费用明显低于常规护理管理组,GOS评分明显高于常规护理管理组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。二次损伤情况明显轻于常规护理管理组,快捷临床护理路径组中有2例患者发生肺部感染,肺部感染率为4.17%,常规护理管理组中有13例患者发生肺部感染,肺部感染率为27.08%,快捷临床护理路径组肺部感染率明显低于常规护理管理组,且快捷临床护理路径组患者满意度明显高于常规护理管理组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:快捷临床护理路径在重型颅脑损伤患者急救中有良好的应用效果。