电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P<0.05,P<0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

肝豆灵片对铜负荷大鼠肝细胞凋亡的影响

目的通过观察肝豆灵片对铜负荷大鼠肝细胞凋亡及肝组织核转录因子kappa B(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,分析肝豆灵片对铜负荷大鼠肝损伤治疗的作用机制。方法18只Wistar大鼠被随机分为对照组、模型组和肝豆灵组,每组6只。对照组自由饮食,模型组和肝豆灵组连续12周以铜负荷法复制大鼠模型,自第7周开始,肝豆灵组大鼠以肝豆灵片混悬液灌胃,直至造模结束。采用HE染色法观察大鼠肝组织病理变化,TUNEL法检测大鼠肝细胞凋亡,免疫组化技术检测大鼠肝组织NF-κB和Caspase-3的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤严重,肝细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),NF-κB和Caspase-3表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,肝豆灵组大鼠肝组织病理损伤减轻,肝细胞凋亡指数及NF-κB,Caspase-3表达显著降低(P<0.05)。结论肝豆灵片可减轻铜负荷大鼠肝损伤,其机制可能与其下调肝组织NF-κB和Caspase-3的表达、抑制肝细胞凋亡相关。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子的影响

目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子Bcl-x1、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,为姜黄素治疗肺纤维化的临床应用提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、醋酸泼尼松组（C组）、姜黄素组（D组）,每组10只。除A组外均采用气道内一次性注入5mg·kg^-1博莱霉素制作肺纤维化模型。各组均于造模后第2天开始给药,A、B组大鼠每日给予0．5％羧甲基纤维素钠0．014L·kg^-1,C组大鼠每日给予醋酸泼尼松混悬液0．56mg·kg^-1,D组大鼠每日给予200mg·kg^-1姜黄素羧甲基纤维素钠溶液。各组大鼠均于给药第28天称重后处死,留取肺组织。常规HE染色观察肺组织病理形态学改变。Westernblot法检测肺组织内凋亡相关因子Bct-x1、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化。结果D组大鼠一般状态、肺系数及病理学改变与C组相似,肺纤维化程度减轻。Western blot法检测结果显示：与A组比较,B组大鼠肺组织内各因子蛋白含量升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C、D组大鼠体内各因子蛋白含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与D组大鼠体内各因子蛋白含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,并且具有与激素相似的疗效,其作用机制可能是通过调整肺内凋亡相关因子的改变达到对肺纤维化的治疗作用。     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对脊髓损伤大鼠比目鱼肌FasL及Caspase-3表达的影响

目的观察用微囊化兔坐骨神经组织细胞移植治疗脊髓损伤对比目鱼肌凋亡相关蛋白FasL及Caspase-3表达的影响,探讨微囊化异种组织细胞移植治疗脊髓损伤的可能机制。方法家兔8只用于制备兔坐骨神经组织细胞悬液。成年SD大鼠80只按随机数字表法分为A组（正常组8只）、B组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组24只）、C组（兔坐骨神经组织细胞移植组24只）和D组（单纯损伤组24只）。B、C及D组大鼠于T10脊髓行左半横断伤后,立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10μL坐骨神经组织细胞以及空明胶海绵。分别于术后1、3、7、14 d（每个时相取6只大鼠）取损伤侧比目鱼肌肌腹,A组（每个时相取2只大鼠）取相应部位的比目鱼肌肌腹。应用HE染色观察肌细胞微观形态、免疫组织化学染色观察比目鱼肌凋亡相关蛋白FasL及Caspase-3的表达情况。结果脊髓半切损伤后B组肌纤维萎缩始终不明显,而C、D组随时间的进展肌萎缩越来越明显。脊髓损伤1 d后比目鱼肌FasL及Caspase-3阳性表达升高,至第7天达高峰,第14天维持在较高水平;B组FasL及Caspase-3的表达明显低于同时间点的C组及D组（P〈0.01）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植治疗脊髓损伤可抑制比目鱼肌FasL及Caspase-3的表达,并延缓肌萎缩。     

保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3表达及神经元凋亡的影响

目的 评价保护素D1（PD1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=36）仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组（IR组,n=36）和保护素D1组（P组,n=36）医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h（T1-T6）随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调（P〈0.05）;与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调（P〈0.05）.S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组（P〈0.05）.结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.     

叶酸对高血糖孕鼠胎鼠心肌细胞凋亡的影响

目的建立妊娠期糖尿病大鼠模型,孕期予以叶酸干预,观察叶酸对胎鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将30只SD孕鼠随机分为3组：DM组（妊娠期高血糖模型组）、DM＋FA组（妊娠期高血糖模型＋叶酸干预组）、正常对照组（正常妊娠组）,每组各10只。于妊娠第6天,DM组与DM＋FA组大鼠一次性腹腔注射新配制1%链脲佐菌素（STZ）50 mg.kg-1,正常对照组予等量的柠檬酸纳-柠檬酸缓冲液。从妊娠第7天开始DM组、DM＋FA组和正常对照组分别予等容量蒸馏水、叶酸（FA）1.2 mg.kg-1和等容量蒸馏水灌胃,直至妊娠结束。3组孕鼠均于妊娠第21日剖宫取胎,观察活胎数及死胎数,称量胎鼠体重,取胎鼠心脏制作标本。胎鼠心脏标本HE染色后光镜下观察组织结构的变化并计算病变积分,采用免疫组织化学法检测各组胎鼠心肌组织caspase-3蛋白表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测各组胎鼠心肌细胞凋亡。结果①STZ干预前3组孕鼠血糖比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,STZ干预后孕鼠血糖DM组、DM＋FA组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,DM组与DM＋FA组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。②死胎率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。胎鼠体质量：DM组和DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,DM组和DM＋FA组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③光镜下胎鼠心肌组织病变积分、胎鼠心肌组织中caspase-3蛋白阳性表达的平均光密度值及胎鼠心肌细胞凋亡率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）;但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。结论孕鼠妊娠期高血糖可引起胎鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达增多的改变,妊娠期补充叶酸对母鼠高血糖所导致的胎鼠心肌细胞凋亡有保护作用。     

坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞保护作用的研究

目的探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠足细胞超微结构及其相关分子nephrin表达的变化,以及坎地沙坦对其干预的影响,为DN的防治提供理论依据。方法选择健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为A组（正常对照组）、B组（DN组）和C组（DN＋坎地沙坦组）,每组12只。B、C组尾静脉注射链脲佐菌素（30 mg.kg-1）制备DN大鼠模型,于DN模型成模1周后将3组大鼠分别在代谢笼中喂养,C组给予坎地沙坦5 mg.kg-1.d-1灌胃,A组及B组给予等量生理盐水灌胃。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖、体质量2、4 h尿蛋白和内生肌酐清除率（Ccr）,于第7周取肾组织行光学显微镜及电子显微镜观察肾脏病理改变、RT-PCR法检测nephrin-mRNA表达。结果与A组比较：B组24 h尿蛋白排泄增多（P〈0.05）,Ccr在7周时下降（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达下调（P〈0.05）;肾组织足细胞足突宽度增加并出现融合,肾小球基底膜增厚。与B组比较：C组24 h尿蛋白排泄量降低（P〈0.05）,Ccr升高（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达增加（P〈0.05）,足细胞足突宽度及肾小球基底膜厚度变小。结论 DN时存在足细胞分子nephrin表达异常和超微结构改变,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加nephrin表达、改善足细胞超微结构而实现。     

川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只。A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组（CVB3）0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型。1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg^-1,1次·d^-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、15 mg·kg^-1,1次·d^-1,均连用7 d;9 d后处死小鼠。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果心肌病理变化：A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组（均P〈0.01）;细胞凋亡：与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;Fas/FasL蛋白阳性染色指数：B、C、D、E组均显著高于A组（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组显著低于B组（P〈0.01）。结论川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。     

糖尿病心肌PTEN蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的影响

目的:分析糖尿病心肌PTEN蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的作用。方法:选取健康成年SD大鼠,腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)(60mg/kg)诱导糖尿病模型。对照组给予等量的生理盐水。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(Sham);缺血/再灌注组(IR);缺血后处理组(IPo)。部分亚组糖尿病大鼠在缺血前1h用PTEN抑制剂BPV(HOpic)干预后再进行缺血/再灌注损伤实验。免疫组化方法分析心肌PTEN、PI-3K、p-Akt的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。比较非糖尿病与糖尿病组及BPV干预前后糖尿病各组相应指标的变化。结果:IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达,增加了PI-3K和p-Akt的表达,但未能减少PTEN在糖尿病鼠心肌中的表达,相应的PI-3K和p-Akt的表达也无明显改变。与N+S组相比,N+IR及N+IPo组的凋亡指数增高(P<0.05)。但是经后处理干预后N+IPo组的凋亡指数低于N+IR组(P<0.05)。与DM+S组相比,DM+IR及DM+IPo组的凋亡指数增高(P<0.05),但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N+IR相比,N+IPo的梗死面积减少(P<0.05)。然而,DM+IR组与DM+IPo组的梗死面积无统计学差异(P>0.05)。BPV干预各组的心肌PI-3K及P-Akt的表达高于未干预各组(P<0.05)。与未经BPV干预的各组相比,被干预各组的心肌凋亡细胞减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死减少。结论:高血糖导致心肌PTEN高表达使PI-3K/Akt信号通路失活,是导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。     

多形拟杆菌对大鼠血糖的影响

目的：探讨多形拟杆菌对大鼠血糖的影响。方法将46只 SD 大鼠按体质量的不同分为5组：普通饲料喂养组（A 组,n＝8）、高脂饲料喂养组（B 组,n＝8）、高脂饲料喂养＋多形拟杆菌菌液灌喂组（C 组,n＝8）、糖尿病模型组（D 组,n＝10）和糖尿病模型＋多形拟杆菌菌液灌喂组（E 组,n＝11）。A 组采用普通饲料喂养,B、C、D 和 E 4组采用40％脂肪和胰岛素抵抗诱导模型饲料,每只大鼠25 g·d^－1饲料喂养。适应性喂养4周后,隔夜空腹12 h,D、E 2组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液35 mg·kg^－1;A、B 和 C 3组大鼠腹腔注射0．1 mol·L^－1柠檬酸钠缓冲液。A、B 和 C 3组大鼠均造模成功,D 组死亡2只,E 组死亡3只。实验第1天开始,C、E 2组大鼠采用多形拟杆菌菌液灌胃,连续7 d;A、B 和 D 3组采用等量0．9％氯化钠注射液灌胃,连续7 d。5组大鼠第0—12周采用电子秤称体质量1次。第0、4、8和12周,使用全自动生化仪、采用己糖激酶法检测5组大鼠空腹血糖（FPG）水平,采用ELISA 法检测5组大鼠血清胰岛素水平,实时荧光定量 PCR 法测定5组大鼠肠道多形拟杆菌的数量。结果与A、B 2组比较,C 组大鼠第1—12周体质量均明显增加,D、E 2组大鼠第6—12周体质量均明显降低,C 组大鼠第8、12周 FPG 水平均显著升高,D、E 2组大鼠第4、8和12周 FPG 水平均显著升高,C、D 和 E 3组大鼠第4、8和12周血清胰岛素水平均显著升高、肠道多形拟杆菌的数量均显著增多（P ＜0．05或 P ＜0．01）。与 C 组比较,D、E 2组大鼠第1—12周体质量均明显降低,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显著降低和肠道多形拟杆菌的数量均显著增多（P ＜0．05或 P ＜0．01）。与 D 组比较,E 组大鼠第6—12周体质量均明显增加,第4、8和12周 FPG 水平均显著升高、血清胰岛素水平均显?     

不同剂量乌司他丁对大鼠百草枯急性肺损伤的保护作用

目的探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对大鼠百草枯（PQ）急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组：阴性对照组（NC组）,阳性对照组（PC组）,UTI治疗小剂量组（SD组）、中剂量组（MD组）、大剂量组（LD组）,每组10只。阳性对照组与UTI治疗组大鼠采用百草枯一次性灌胃染毒法（80mg·kg^-1）制作PQ中毒肺损伤模型,阴性对照组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30min后,SD组、MD组、LD组分别腹腔注射UTI 100、300、600U·kg^-1,NC组、PC组注射等量生理盐水。腹腔注射24h后观察各组大鼠一般情况;测定支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数及中性粒细胞百分比、蛋白含量;光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤病理评分。结果 PC组BALF白细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量及肺损伤病理评分均明显高于NC组（P〈0.05）;SD、MD、LD组BALF白细胞总数、中性粒细胞百分比、蛋白含量及肺损伤病理评分较PC组均明显减少（P〈0.05）,且随着UTI用量增加,逐渐降低（P〈0.05）。结论乌司他丁对大鼠百草枯急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量增加保护作用逐渐增强。     

丹参素在大鼠肝脏低温保存中对HO-1表达的影响

目的检测丹参素（Salviamiltiorriza Bunge,SB）或锌原卟啉（ZnPP）预处理的大鼠肝脏中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达,研究丹参素对HO-1表达和肝脏病理改变的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分成A、B、C3组,每组24只。A组灌注保存液为乳酸林格液（LR）,B、C组为SB（300 mg·kg^-1）＋LR,A、B组大鼠在制模前24 h用生理盐水5 mL行腹腔注射。C组在制模前24 h用ZnPP（1.5 mg·kg^-1）腹腔注射。建立大鼠肝脏低温灌注保存模型,在保存0、1、3、6 h后,RT-PCR检测各组大鼠肝脏HO-1 mRNA表达的情况,光镜观察肝细胞形态改变。结果①B组大鼠肝脏HO-1 mRNA表达水平明显比其他2组高（均P〈0.01）。②B组肝脏病理评分明显优于其他2组（均P〈0.01）。病理评分和HO-1的表达呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论丹参素灌注保存液可以诱导大鼠肝脏中HO-1的过表达,对肝脏低温保存起保护作用。     

去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中VEGF表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨去甲斑蝥素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制。方法将40只SD大鼠采用1%链脲佐菌素（STZ）溶液60 mg.kg-1腹腔注射,诱导大鼠糖尿病模型。40只大鼠全部成模,随即将40只糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组和去甲斑蝥素治疗组,每组20只。另取20只SD大鼠作为正常对照组。去甲斑蝥素治疗组采用去甲斑蝥素28 mg·kg^-1腹腔注射,2次·周^-1,共8周。糖尿病组和正常对照组给予相应容量生理盐水腹腔注射,2次·周^-1,共8周。干预8周后,取各组大鼠眼球分别行病理检查及免疫组化ELISA法测定VEGF浓度。结果糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平均高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平低于糖尿病组（P〈0.05或P〈0.01）。病理检查结果示：正常对照组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞微量表达;糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞均大量表达,但去甲斑蝥素治疗组阳性反应程度较糖尿病组减弱。结论去甲斑蝥素明显抑制大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达水平。提示去甲斑蝥素可能通过降低大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达,而缓解其糖尿病视网膜病变进程。     

妊娠期糖尿病孕妇血清visfatin与胰岛素抵抗的关系

目的探讨不同糖耐量孕妇人群血清visfatin与空腹血清胰岛素、空腹血糖以及胰岛素抵抗（IR）的关系。方法根据OGTT试验结果将参与产前检查的孕妇分为GDM组（n=45）、GIGT组（n=70）、NGT组（n=97）,测定3组FBG、FINS、visfatin及TNF-α浓度,并计算出胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析各指标间的关系。结果 GDM组FBG、HOMA-IR、FINS、visfatin及TNF-α较GIGT组和NGT组高（P〈0.01）;GIGT组的HOMA-IR、FINS及visfatin均高于NGT组（P〈0.01或P〈0.05）,而FPG、TNF-α差异无统计学意义（P〉0.05）。GDM组和GIGT组血清visfatin与FBG、HOMA-IR、FINS及TNF-α浓度呈正相关;以visfatin为因变量进行多元线性逐步回归分析,结果HOMA-IR成为影响空腹血清visfatin水平的最为显著的因素。结论 visfatin参与妊娠糖尿病的发生及过程,与IR相关;妊娠糖尿病中的高IR状态可能是引起visfatin升高的因素。     

熊果酸在大鼠体内的药代动力学研究

目的探讨熊果酸分别口服、静脉注射及合用环孢素后,其药代动力学变化。方法将15只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,每组5只。口服给药组予80 mg·kg^-1的熊果酸灌胃;合用环孢素组先予10 mg·kg^-1环孢素灌胃,15 min后再灌服80 mg·kg^-1的熊果酸;尾静脉给药组予熊果酸原料药（80 mg·kg^-1,先用少量的DMSO溶一下,再用生理盐水稀释）尾部静脉注射。采用HPLC方法测定血药浓度,DAS软件分析药代动力学参数。结果与口服给药组相比较,合用环孢素组及静脉给药组其各药代动力学参数AUC（0-t）、AUC（0-∞）及Cmax均显著增大（P〈0.05）。结论口服给药后熊果酸在大鼠体内的生物利用度较低;环孢素可增加熊果酸的口服生物利用度。     

熊果酸对大鼠体内瑞舒伐他汀的药代动力学影响

目的：探讨熊果酸对大鼠体内瑞舒伐他汀的药代动力学影响。方法12只雄性 SD 大鼠（200～235 g）按随机数字表法分为2组,分别为单用瑞舒伐他汀组与瑞舒伐他汀合用熊果酸组,每组6只,以瑞舒伐他汀100 mg· kg^-1、熊果酸80 mg·kg^-1的剂量灌胃给药,两药合用时先熊果酸后瑞舒伐他汀相继灌胃。采用 LC-MS 测定血药浓度,比较2组间药代动力学参数。结果合用熊果酸后,瑞舒伐他汀药代动力学参数 Cmax、AUC0-t、AUC0-∞参数值分别增加163．02％、145．99％和157．55％,而 CLz/F 值降低了57．84％（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论熊果酸可影响大鼠体内瑞舒伐他汀的药代动力学特性。     

维生素C和牛磺酸对铁过载小鼠心脏损伤的保护作用研究

目的探讨维生素C和牛磺酸对铁过载小鼠心脏损伤的保护作用。方法采用腹腔注射右旋葡萄糖铁剂的方法,获得急性铁过载小鼠模型。急性铁过载小鼠再随机分组,分别给予维生素C（150mg·kg^-1）、牛磺酸（420mg·kg^-1）、1／2维生素C（75mg·kg^-1）＋1／2牛磺酸（210mg·kg^-1）和0．5mL生理盐水灌胃;对照组给予0．5mL生理盐水灌胃,4周后,提取各组小鼠血浆测定血浆CK、LDH值,提取各组小鼠心脏测定心肌的MDA、GSH—PX、SOD值。结果维生素C组、牛磺酸组和1／2维生素C＋1／2牛磺酸组小鼠的血浆CK活性显著低于铁过载组（P〈0．05）,但明显高于对照组（P〈0．05）;维生素C和牛磺酸对小鼠血浆CK活性的影响有协同作用（P〈0．05）。铁过载组小鼠血浆LDH活性比其他4组小鼠血浆I．DH活性明显升高（P〈0．05）,其他4组之间小鼠血浆LDH活性差异无统计学意义（P〉0．05）。维生素C组、牛磺酸组和1／2维生素C＋1／2牛磺酸组小鼠心肌MDA含量比铁过载组明显降低（P〈0．05）,但和对照组小鼠心肌MDA含量相比较差异无统计学意义（P〈0．05）。维生素C和牛磺酸对降低小鼠心肌MDA的含量有协同作用（P〈0．05）。铁过载组小鼠心肌SOD活性比牛磺酸组、1／2维生素C＋1／2牛磺酸组和对照组小鼠明显降低（P〈0．05）,牛磺酸组、1／2维生素C＋1／2牛磺酸和对照组心肌SOD活性3组之间无差异（P〉0．05）。结论维生素C对铁过载引起的小鼠心脏损伤有保护作用;维生素C和牛磺酸在改善铁过载对小鼠所造成的心脏损伤方面有协同作用。