一种解酒护肝片对小鼠酒精性肝损伤的保护作用的研究

目的:研究解酒护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为5组,正常组、模型组、解酒护肝片低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用白酒灌胃造模,造模与给药同时进行。6周后测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果:各剂量解酒护肝片能显著降低小鼠血清ALT、AST活性和肝组织MDA、TG含量(P<0.05或P<0.01),提高肝组织SOD和GSH活性,各预防治疗组之间比较提示,以高剂量解酒护肝片作用最为显著。结论:解酒护肝片能有效预防小鼠酒精性肝病。     

珍珠粉对小鼠酒精肝的保护作用的实验研究

目的观察珍珠粉对小鼠酒精肝的保护作用。方法采用食用酒精诱导小鼠肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,计算肝脏指数。结果珍珠粉高剂量可使小鼠酒精肝损伤血清ALT、AST升高的水平降低,降低小鼠肝损伤的肝脏MDA的水平,提高SOD的活性,降低升高的肝脏指数,与模型组比较均有显著差异(P<0.01)。结论珍珠粉对小鼠酒精肝有明显的保肝作用。     

养肝和血复方对初老雌性大鼠血清NO、SOD、MDA的影响

目的探讨养肝和血复方对初老雌性大鼠的延缓衰老作用。方法选用自然衰老的10月龄雌性大鼠,按阴道脱落细胞涂片和体重随机分为空白对照组、养肝和血高剂量组、养肝和血中剂量组、养肝和血低剂量组和补肾对照组。观察养肝和血复方对实验大鼠体内血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果养肝和血复方能明显提高自然衰老模型雌性大鼠血清中NO的含量和SOD的活性,降低MDA含量。与补肾对照组比较,有显著性差异。结论养肝和血复方能有效地延缓初老期雌性大鼠的衰老,疗效优于补肾组。     

杜仲总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了杜仲总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用。通过腹腔注射CCl_4诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,考察杜仲总黄酮的保肝作用。结果表明:杜仲总黄酮能显著降低急性肝损伤小鼠血清中的ALT、AST活性与肝脏中的MDA含量,并能提高肝脏中的SOD与GSH活性。杜仲总黄酮对CCl_4引起的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

复肝肽口服液对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的观察复肝肽口服液(主要成分为新生牛肝活性肽)对大鼠四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤的保护作用。方法制备大鼠CCl4慢性肝损伤模型,观察复肝肽口服液对慢性肝损伤大鼠红、白细胞数、血色素、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白球蛋白比例(A/G)的影响。结果与模型对照组比较,复肝肽3个剂量组大鼠的A/G值均明显升高,肝组织病变明显减轻,高剂量组ALT、AST明显降低。结论复肝肽口服液对慢性肝损伤有明显的保护作用。     

人工栽培肉苁蓉保肝和抗氧化活性研究

采用清除二苯代苦味酰基(DPPH)自由基、清除[2,2′-连氨-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二氨盐](ABTS)自由基和铁离子还原/抗氧化能力(FRAP)测定法评价栽培肉苁蓉不同溶剂提取物体外抗氧化能力;腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝脏指数和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力值评价栽培肉苁蓉乙醇提取物的保肝作用。栽培肉苁蓉各提取物均显示较好的清除DPPH自由基、ABTS自由基及还原Fe3+-三吡啶三哑嗪(TPTZ)的能力,其中乙醇提取物具有最好的抗氧化活性(3种方法的RACT50值为3 534.32、2 726.39、2 621.68μmol/g),与阳性对照药丁基羟基茴香醚(BHA)相差不大(RACT50值为4 242.31、5 457.65、6 633.04μmol/g),大于丁基羟基甲苯(BHT)(RACT50值为724.59、1 322.27、1 581.68μmol/g);且肝损伤实验显示,乙醇提取物能显著降低小鼠血清中ALT、AST活性以及肝匀浆MDA含量,并能显著提高小鼠肝脏中的SOD值。结果表明,肉苁蓉对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

紫草对SAP大鼠肝组织保护的实验研究

探讨紫草对SAP大鼠肝组织HSP70表达与血清ALT、AST、TNF-α和IL-6之间关系。选用Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、紫草3 g/kg和1 g/kg剂量组(C组和D组),检测术后24 h和72 h肝组织HSP70的表达,血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平。HSP70表达:A组较少,B组最多,C组和D组明显下调,与B组比较(P0.05)。紫草降低血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平:C组、D组与B组比较(P0.05)。     

紫花前胡素对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察紫花前胡素(Decursin)对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的改善作用并探讨其可能的机制。方法:50只健康雄性ICR小鼠随机分成5组,正常对照组,急性肝损伤模型组,紫花前胡素低、中、高剂量组。隔天灌胃给药,共30天;腹腔注射CCl_4玉米油溶液诱导小鼠急性肝损伤,处死取血和肝脏。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,小鼠肝脏组织中CYP2E1的含量,在体外检测紫花前胡素清除超氧阴离子及羟自由基的能力。结果:不同剂量紫花前胡素能够抑制CCl_4引起的血清ALT及AST的升高,并且能够减少肝组织匀浆中CYP2E1的产生。此外,紫花前胡素在体外能够清除超氧阴离子及羟自由基。结论:紫花前胡素对CCl_4导致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,推测可能是通过抑制细胞色素酶CYP2E1的产生进而减少三氯甲基等自由基的产生以及自身的抗氧化能力实现预防和改善急性肝损伤。     

小牛血清去蛋白注射液对局灶性脑缺血大鼠脑血管化学储备能力的影响

目的 探讨小牛血清去蛋白注射液对局灶性脑缺血大鼠脑血管化学储备能力的影响。方法将健康SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组和小牛血清去蛋白注射液(Deproteinized calf blood serum injection,DCBSI)组。DCBSI组于术前3 d经大鼠腹腔注射DCBSI(2 ml/kg),每日1次,末次给药时间为术前5 h。复制大鼠局灶性脑缺血模型,并分别于术后3、6、24、48和72 h进行超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量的检测。结果与假手术组相比,单纯缺血组和DCBSI组大鼠脑组织匀浆SOD活力均明显降低(P<0.05),且随着缺血时间的延长而呈逐渐降低趋势,于48 h达最低;MDA含量均明显升高(P<0.05),且随着缺血时间的延长而呈逐渐升高趋势,于48 h达最高。与单纯缺血组相比,DCBSI组大鼠脑组织匀浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论小牛血清去蛋白注射液能够提高局灶性脑缺血大鼠脑血管的化学储备能力。     

新生牛肝活性肽对小鼠血清中ALT和AST酶活力的影响

目的观察新生牛肝活性肽对四氯化碳引起的小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法采用四氯化碳致小鼠化学性肝损伤模型,设新生牛肝活性肽低、中、高剂量组、模型对照组和正常对照组,分别灌胃给药,观察各组小鼠肝损伤情况。结果新生牛肝活性肽高剂量组可有效降低模型小鼠血清中ALT,但AST降低不明显。结论新生牛肝活性肽对化学性肝损伤具有辅助保护作用。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的探讨茶多酚(Tea polyphenols TP)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury RIRI)模型。选用健康SD大鼠42只,随机分为3组:假手术组、单纯肾缺血再灌注损伤组,茶多酚预处理组。于肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion RIR)开始时刻、RIR后2h、RIR后24h分别检测血清肌酐(SCr),血清超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、肾组织SOD、肾组织MDA及观察肾组织的病理变化。结果茶多酚预处理组与假手术组相比较,RIRI组SCr水平升高(P<0.05),肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而茶多酚预处理组SCr、血清MDA和肾组织MDA均比单纯RIRI组低(P<0.05),血清SOD水平及肾组织SOD水平升高(P<0.05)。结论在肾脏缺血再灌注损伤过程中,茶多酚能起到对肾脏的保护作用。     

瓜蒌皮注射液对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用研究

目的:研究瓜蒌皮注射液对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及其机制。方法:7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瓜蒌皮注射液低剂量组、瓜蒌皮注射液高剂量组。术后24 h采用Longa评分和翻正反射实验对各组大鼠进行行为学考察,并检测各组大鼠脑含水量以及脑组织中SOD和MDA的含量。结果:与假手术组相比,模型组Longa评分上升,翻正反射所需时间增加,脑含水量明显升高,脑组织中SOD活性减弱,并且MDA的水平升高,应用瓜蒌皮注射液后Longa评分下降,翻正反射所用时间减少,脑含水量降低,脑组织中SOD活性回升,并且MDA的水平回降(P0.05)。结论:瓜蒌皮注射液对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制可能与瓜蒌皮注射液上调SOD、下调MDA有关。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病心肌病大鼠心肌线粒体功能的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和糖尿病组,糖尿病组腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为糖尿病心肌病模型组(DCM组)和GSH干预组(DCM+GSH组),DCM+GSH组腹腔注射GSH,C组和DCM组腹腔注射生理盐水。8周后,检测各组大鼠血清及心肌组织匀浆中的抗氧化指标、Ca2+诱导的线粒体肿胀度的变化及心肌线粒体的膜电位。结果DCM+GSH组大鼠心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶活性较DCM组显著升高,血清中SOD活性较DCM组有升高趋势,但差异无统计学意义;DCM+GSH组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量较DCM组显著下降,心肌组织匀浆中MDA含量较DCM组有下降趋势,但差异无统计学意义;DCM+GSH组大鼠心肌线粒体对高钙诱导的肿胀的敏感性较DCM组有所恢复,但仍未恢复到正常水平;DCM+GSH组大鼠心肌线粒体膜电位较DCM组显著上升。结论GSH对STZ诱导的DCM大鼠的心脏有一定的保护作用,其可能的机制为增强心肌抗氧化能力及改善心肌组织中线粒体的功能。     

王不留行提取物的急性毒理学研究

探究了王不留行提取物对小鼠的毒性剂量并对其毒性表现进行观察。采用常规急性毒理学研究的方法,选用ICR小鼠探究最小致毒量和最小致死量,HE染色观察其主要器官形态学变化,玻璃毛细管法测定血液凝固时间,生化法测定组织SOD活力、MDA含量及血清BUN、AST、ALT含量。结果显示:(1)致毒剂量:王不留行提取物对小鼠的最小致毒量为100 mg/kg,最小致死量为1500 mg/kg;(2)毒性表现:低剂量组(200 mg/kg)给药后1 d凝血时间缩短,其余指标与对照组相比无显著差异,高剂量组(1000 mg/kg)小鼠自主活动减少,体重增长率明显下降,给药后1 d血液凝固时间缩短,主要器官形态学明显改变,心脏SOD活性降低,MDA含量升高,血清BUN含量升高,其余指标未见明显改变。王不留行提取物高剂量(1000 mg/kg)对小鼠的血液凝固、心和肾脏有一定的毒性作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护

目的探讨依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响和作用机制。方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后检测各组脑组织SOD、MDA浓度。结果与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异;与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低,且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异。结论依达拉奉对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

富含硅的天然矿泉水降血脂活性研究

探讨富含硅的天然矿泉水(富硅水)对大鼠饲喂高脂饲料造成的高脂血症预防作用。将成年雄性Wistar大鼠做模型测定各组大鼠的体重及肝指数,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),并做肝脏病理学检查。结果表明,富硅水各剂量组血清甘油三酯显著降低(P0.01);血清中ALT与AST极显著降低(P0.01);均显著降低肝指数(3.99±0.19)%,(4.07±0.19)%,(3.97±0.29)%;同时病理组织学显示富硅水能明显改善大鼠的肝细胞脂肪变性。富硅水能够有效预防高脂模型引起的高脂血症的发生或发展。     

化橘红多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠脾脏抗氧化能力的影响

本文选用岭南地区的特色贵重药材化橘红作为实验材料,采用回流提取,95%醇沉淀的方法提取除了化橘红粗多糖组分,考察谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在由腹腔注射环磷酰胺所导致免疫损伤型小鼠脾脏的组织匀浆中累积情况的变化。6组小鼠在连续给药15d后采用摘除眼球采血,脱颈处死后,试剂盒检测小鼠脾脏组织匀浆中SOD、MDA及GSH-PX指标的变化情况。结果表明,给予化橘红多糖可显著提高小鼠脾脏中SOD和GSH的活力,降低小鼠血清中MDA的含量,这就是化橘红多糖对环磷酰胺所致小鼠免疫损伤产生抗氧化保护作用的原因所在。     

参黄草合剂对肾缺血再灌注的保护作用研究

目的:探讨参黄草合剂对肾缺血再灌注小鼠的保护作用。方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、参黄草合剂组,用药组给药14 d;建立肾缺血再灌注损伤模型。比较各组小鼠血清中Scr、BUN、MDA、SOD水平、肾组织中MDA、SOD、TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。结果:模型组中Scr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平升高,SOD活性降低;与模型组比较,用药组中Scr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著降低,SOD活性升高。结论:参黄草合剂对肾缺血再灌注损伤小鼠具有保护作用。。     

二形栅藻藻渣多糖降血脂与抗氧化作用

研究了二形栅藻藻渣多糖的降血脂和抗氧化作用。对高血脂症大鼠饲喂不同剂量的藻渣多糖干预治疗4周后,测定其血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平以及大鼠体重、脏体指数、肝组织中丙二醛(MDA)的含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,藻渣多糖能显著降低高血脂症大鼠血脂TG水平(P0.01)、肝体重比(P0.05)和肝组织中MDA含量(P0.05),提高SOD酶活力(P0.05),而且对大鼠体重和脾脏指数的增加也有一定抑制作用,但对TC、LDLC和HDL-C的调节作用不明显。结果表明,二形栅藻藻渣多糖具有较好的降血脂和抗氧化作用,为二形栅藻藻渣的高值化利用提供参考。     

汉黄芩苷通过调节Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用

目的:观察汉黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的心肌保护作用并探讨其机制。方法:选用健康雄性SD大鼠制备心脏I/R模型大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、ZnPPIX组、汉黄芩苷组和汉黄芩苷+ZnPPIX组。再灌注后24 h,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平,q RT-PCR和Western blot检测心肌组织HO-1,Nrf2的mRNA和蛋白水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能显著下降,血清CK-MB及LDH浓度升高,SOD含量下降,ROS及MDA含量升高,Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平明显增加(P0.05);与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠血清CK-MB及LDH浓度降低,SOD含量显著升高,MDA及ROS含量显著下降,Nrf2、HO-1mRNA及蛋白水表达平明显增加(P0.05)。并且汉黄芩苷这一作用可被ZnPPIX部分抑制(P0.05)。结论:汉黄芩苷通过激活Nrf2/HO-1信号转导通路改善I/R过程中的氧化应激损伤,对缺血/再灌注损伤诱导的大鼠心肌具有一定的保护作用。