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为了探讨信号蛋白Smad3于不同时间段,在放射性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化,以及视黄酸对其表达的影响,以6MV-X线对健康雄性Wistar大鼠进行15Gy全胸野照射,建立大鼠放射性肺损伤模型,并用视黄酸进行干预。实验分为正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组)。于照射后第1、2、4、8周后取肺组织作HE和Masson染色、并以免疫组化方法检测Smad3。结果表明,照射后1周,发现肺泡腔有炎性细胞渗出,继而间质水肿,4及8周出现肺泡腔变小、结构破坏,肺间质出现胶原纤维;B组与A组比,各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比,大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少。Smad3免疫组化学标记显示:A组与B组相比,检测的4个时间点均无差别;C组和D组与A组比,在放疗后的第1、2、4、8周时间段Smad3表达均明显增强(p0.0001),以C组增强更明显;D组与C组比,Smad3表达减弱,以第4、8周表达减弱更明显。由此可见,放射性肺损伤肺组织Smad3表达明显增强,视黄酸对大鼠正常肺组织的Smad3表达无影响,但它能从蛋白质水平上有效抑制放射诱导的Smad3表达,对放射性肺损伤有防治作用,为临床用其治疗放射性肺损伤提供了实验依据。 相似文献
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采用健康雄性Wistar大鼠,6 MV X射线单次全胸野照射15 Gy,于照后不同时间HE和Masson染色观察大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法分析凝血酶敏感蛋白-1受体CD36在肺组织中的表达,以探讨放射性肺损伤大鼠肺组织病理和CD36在不同时间段的表达和意义。结果表明,HE和Masson染色提示照射后的1周肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;CD36免疫组化标记显示:照射组在照后的第1、2、4、8周时间段CD36表达均明显强于对照组(p<0.01)。以上结果说明CD36参与了放射性肺损伤的发生发展过程,阻抑其表达可能对放射肺损伤有防治作用。 相似文献
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转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化发展过程中介导复杂的促进纤维化信号通路,特别是在肺组织的损伤修复中,TGF-β1作为重要的细胞生长因子起到重要作用,它可激活成纤维细胞,促进基质合成,产生大量胶原蛋白。放射性肺损伤是在肺部疾病的放射治疗中常见的并发症,早期表现为放射性肺炎,晚期表现为放射性肺纤维化。了解和掌握TGF-β1在肺纤维化的发生、发展中的分子机制,对防治肺纤维化,减少并发症的发生具有重要意义。本文对TGF-β1在放射性肺纤维化中作用的分子机制及治疗进展进行综述。 相似文献
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TGF-β1在照射后肺损伤早期重建中的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨TGF-β1在放射性肺损伤早期肺组织重建中的作用.用酶标记免疫吸附测定法(Enzyme-labeled immunosorbent assay,ELISA)检测照射后不同时期(1、2和4周)大鼠血清中TGF-β1的水平变化;用甲基噻唑基四唑比色法(Methyl thiazolyl tetrazolium colourimetry,MTT)检测照射后4周大鼠血清对人肺成纤维细胞(Human lung fibroblast,HLF)的促增殖作用;用ELISA检测HLF经大鼠血清刺激后合成分泌MMP-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和Ⅳ型胶原的作用.照射后不同时间提取的大鼠血清中TGF-β1水平从2至4周逐渐增加;照射后大鼠血清能促进HLF增殖,10%血清浓度的培养液促细胞增殖的作用最强;受照后大鼠血清不但能促进Fb增生,而且能显著促进HLF合成释放Ⅳ型胶原和MMP-9.放射性肺损伤早期肺组织TGF-β1表达增加,进而促进肺成纤维细胞增生、合成和释放Ⅳ型胶原和MMP-9,参与早期肺损伤的组织重建过程. 相似文献
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介绍我国放射性药物制备发展的初级、起步和快速发展三个阶段,从企业和医院的放射性药物生产和制备两个方面介绍目前放射性药物制备的现况,针对存在的问题,提出措施和建议。基于PSMA的放射性药物用于肿瘤诊断和治疗有可能成为热点,而中枢神经退行性疾病中,Tau 蛋白显像剂的临床应用价值则更大。 相似文献
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介绍了俄罗斯放射性废物管理体制、法规体系、放射性分类和放射废物管理的现状,分析总结了俄罗斯废物管理经验教训和当前存在的问题,期望能够为我国开展放射性废物治理提供借鉴。 相似文献
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Radiation-induced lung injury is one of the main dose limiting factors for thoracic radiation therapy.Gelsolin(GSN) is a widespread,multifunctional regulator of cellular structure and metabolism.In this work,the roles of GSN in radiation-induced lung injury in Balb/c mice were studied.The GSN levels in plasma reduced progressively in 72 hours after irradiation,and then increased gradually.GSN contents in the bronchoalveolar lavage(BAL) fluid increased after thoracic irradiation,whereas mRNA levels of GSN in the lung tissue decreased significantly within 24 hours after irradiation and then increased again.Mice were intravenously injected with 50 ug GSN antibody 0.5 hour before 20 Gy of thoracic irradiation.GSN antibody pretreatment increased lung inflammation,protein concentration in the BAL fluid and leukocytes infiltration in the irradiated mice.The activities of superoxidase dismutase(SOD) in the plasma and the BAL fluid in irradiated mice injected with GSN antibody were less than that of control groups,whereas the levels of malondialdehyde(MDA)increased.These results suggest that pretreatment of GSN antibody may aggravate radiation-induced pneumonitis. 相似文献
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Weisheng Yue Guilin Zhang Ping Liu Yeukuang Hwu Mingguang Tan 《Nuclear instruments & methods in physics research. Section B, Beam interactions with materials and atoms》2007,262(2):304-312
Adverse health effects are associated with the inhalation of a variety of atmospheric particles. To study the lung injuries caused by aerosol PM2.5, synchrotron radiation (SR) X-ray phase-contrast imaging technique was used. Nude mice were inoculated with PM2.5 samples collected from suburban area (JD), industrial area (BS) and traffic tunnel (DPQ) of Shanghai. From X-ray phase-contrast images of lung tissues, apart from blood vessels and structures of alveoli, even hemorrhage spots of several microns caused by the inflammation were clearly observed. The studies showed that the PM2.5 samples collected from the traffic tunnel (DPQ) produced higher level of lung injury, followed by the aerosol samples collected from industrial area (BS) and suburban area (JD). Our studies also helped us to understand the process of lung injuries caused by aerosol particles. 相似文献
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为探究由呼吸运动引起的肺组织物理特性变化对肺组织及肿瘤组织吸收剂量的影响,基于蒙特卡罗方法进行模拟计算,使用EGSnrc(electron gamma shower software toolkit)程序将收集的不同密度肺组织数据转换成对应模体材料,建立不同呼吸状态下的组织模型,计算在不同射野照射下的百分深度剂量与离轴比差异,并探讨对目前常见照射技术的影响。结果表明,射野越小不同呼吸状态下组织吸收剂量差异越明显,在10 cm×10 cm射野下肺组织模体吸收剂量无明显差异,肿瘤模体吸收剂量最大降低3.86%;当射野小于5 cm×5 cm时上游肺组织模体吸收剂量随深度增加呈先增大后减小的趋势;在1 cm×1 cm时肺组织体膜吸收剂量差异最大达46.87%,肿瘤模体吸收剂量在1 cm×1 cm时差异最大达6.97%。同时在小野照射下低密度组织中存在明显的电子不平衡现象。在三维适形技术下呼吸运动引发的组织剂量差异小于调强及立体定向放射治疗,在呼吸门控技术下临床医生可结合TPS(treatment planning system)算法在吸气末进行靶区勾画,可降低正常肺组织剂量同时提高靶区剂量。 相似文献
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