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1.
研究他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)联合Y射线辐照对脑胶质瘤细胞PKCα蛋白表达的影响,初步探讨TAM降低辐射抗性的机制.采用Western-Blot法检测PKCα和G1期调控蛋白CylinD1的表达;碱性单细胞凝胶电泳法检测DNA链断裂.结果提示,TAM联合γ射线辐照可诱导PKCα蛋白和CyclinD1蛋白表达...  相似文献   
2.
本文就医学放射生物学教学、教材中的几个问题作了概述,提出在该专业教学活动中,为了提高教学技师,要加强充实分子生物学内容,培养学生独立思考能力,以及对现时沿用的教材进行改革。  相似文献   
3.
4.
脑胶质瘤是常见恶性肿瘤,我国脑胶质瘤发病率占脑肿瘤40%以上,占全部肿瘤的1%-3%,由于血-脑屏障作用,神经胶质瘤对射线并不敏感,放疗的治疗比值较小,化疗也不理想。寻找神经胶质瘤细胞的耐辐射基因,探讨其耐辐射机制,可望为脑胶质瘤放疗增敏提供指导,提高患者术后的生存率。本研究用小鼠脑胶质瘤(C6)、人脑胶质瘤(SHG-44)和小细胞肺癌(NCI-H446)等细胞株、  相似文献   
5.
为研究小鼠辐射诱导肺损伤后凝溶胶蛋白(Gelsolin,GSN)在血浆和肺组织中的表达,分别采用4Gy和20Gy剂量的X射线对C57BL/6小鼠进行全身及胸部单次照射。且在照射后取不同时间点ELISAKit检测小鼠血浆型Gelsolin(Plasma GSN,pGSN)蛋白含量和Westernblot法检测小鼠肺组织胞浆型Gelsolin(Cytoplasmic GSN,cGSN)蛋白含量。同时,检测20GyX射线胸部照射后不同时间点小鼠右肺肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中的细胞总数和总蛋白的含量。结果表明,全身照射组小鼠在照射后24h时,pGSN水平降低,而胸部照射组pGSN水平在24—48h持续降低,下降速度慢于全身照射组,之后两组pGSN均逐渐上升。在照射后24h时小鼠肺组织cGSN含量低于正常水平,照射后48h时则高于正常水平,48-96h持续下降。但在照射后96h时全身照射组cGSN含量恢复到正常,胸部照射组仍高于正常水平。小鼠胸部照射后在24h时,右肺BALF中细胞总数和总蛋白浓度显著高于正常水平,约达正常值的16倍,24—96h持续下降,与肺组织cGSN含量变化存在一定程度的负相关。推测GSN可能促进急性放射肺损伤的修复。  相似文献   
6.
维生素A对CD4^+和CD8^+细胞辐射效应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用CD4和CD8单克隆抗体,采用铺皿法分离并获得CD4^+和CD8^+细胞亚群,间接免疫荧光试验鉴定细胞纯度分别为89.2%和85.8%,以^3H-TdR参入法比较CD4^+,CD8^+细胞辐射敏感性及加入VitA后对两种细胞亚群DNA合成的影响,发现CD4^+和CD8^+细胞经过不同剂量^60Coγ照射后其^3H-TdR参入均明显下降。加入5μg/mlVitA后,受照射的CD4^+细胞参与无明  相似文献   
7.
人血体外培养,分别用美洲商陆丝裂原和脂多糖激活,用放射性标记化合物掺入法测定两种细胞的相互关系。实验显示了PWM激活的淋巴细胞具有促进LPS对B淋巴细胞的激活效应。当PWM激活的淋巴细胞受10 Gy~(60)Coγ射线照射后,这种促进作用明显减小。当PWM和LPS激活的淋巴细胞共同培养时,如果其中一种事先受10 Gy~(60)Coγ射线照射,其~3H-TdR掺入即显著降低,反映协同功能消失,尤其是PWM激活的淋巴细胞受照射影响更严重。鼻咽癌病人受~(60)Coγ射线治疗后,LPS激活的淋巴细胞掺入接近正常水平,而PWM激活的淋巴细胞掺入则明显降低,PWM激活的淋巴细胞对LPS激活的淋巴细胞的刺激效应亦明显减小。本文提示PWM激活的淋巴细胞具有T辅助细胞的功能,它比LPS激活的淋巴细胞辐射敏感性高。  相似文献   
8.
采用荧光分光光度法,对小鼠脑、肝组织中5-羟色胺(5-HT)的含量进行了测定。结果表明,小鼠受照射后两种组织中的5-HT深度随尽夜节律的变化表现出明显不同,与对照组相比,P<0.01。  相似文献   
9.
胶质瘤是最常见的脑肿瘤,也是辐射抗性较强的肿瘤组织。近年来,对电离辐射诱导细胞凋亡分子机制的重视,探讨胶质瘤细胞的辐射抗性机制,寻找可逆转抗性基因,提高对肿瘤细胞的辐射敏感性,从而提高治疗的效果。本工作就胶质瘤细胞辐射抗性相关的基因、相关的酶、细胞外环境的作用及辐射抗性逆转的几个问题展开了讨论。  相似文献   
10.
【摘要】 目的 探讨125I粒子持续低剂量率(CLDR)内照射和60Co γ射线高剂量率(HDR)外照射对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1299的细胞生物学效应。方法 H1299细胞处于指数生长期时分别行125I粒子CLDR照射和60Co γ射线HDR照射;克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl- 2蛋白表达水平。结果 随着照射剂量增大,125I粒子CLDR照射比60Co γ射线HDR照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。照射剂量为4 Gy时125I粒子组H1299细胞G2/M期百分比、细胞凋亡率分别为(21.77±0.31)%、(13.79±0.50)%;同样照射剂量下,60Co照射组H1299细胞G2/M期百分比仅为(18.85±0.99)%,细胞凋亡率仅为(8.79±0.22)%(P<0.05)。125I粒子CLDR照射明显上调Bax蛋白表达,同时下调Bcl- 2蛋白表达。结论 125I粒子CLDR内照射比60Co γ射线HDR外照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。Bcl- 2/Bax蛋白比失衡在125I粒子CLDR照射抗肿瘤效应中可能发挥重要作用。
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