微波诱发工作人员外周血淋巴细胞亚群变化情况调查

对某研究所微波接触人员（接触组）和非微波作业人员（对照组）进行调查,调查指标为外周血白细胞数和淋巴细胞百分率,以及T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋比例和CD4＋／CD8＋比值,探索长期低剂量高功率微波辐射对工作人员免疫功能的影响。结果表明：与对照组相比,接触组白细胞数和淋巴细胞百分比均降低,但差异不显著;接触组CD3＋、CD4＋、CD8＋比例均升高,CD4＋／CD8＋比值降低,差异显著;接触组≤10a组的T细胞亚群的变化差异不显著,接触组〉10a组CD3＋、CD4＋、CD8＋比例及CD4＋／CD8＋比值均升高,且CD3＋比例升高差异显著;接触组和对照组组内工龄≤10a和）10a间T淋巴细胞亚群的差异不显著。结果提示,低剂量高功率微波辐射能明显导致人体免疫功能紊乱,但未表现出累积效应。客观有效的职业防护应当引起关注。     

微波辐照诱发Wistar大鼠外周血淋巴细胞亚群变化

采用微波辐照雄性清洁级Wistar大鼠,观察其对大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。实验结果显示：与对照组相比,10mW／cm2组、30mW／cm2组照射后第7天,5mW／cm2组、10mW／cm2组、30mW/cm2组照射后第14天,CD3＋降低显著;10mW/cm2组照射后第14天,CD4＋降低显著。各辐照组照射后第1、...     

林蛙油复方冲剂对超重环境下微波照射大鼠抗氧化效应的研究

采用林蛙油复方冲剂,分别于超重环境下微波照射前、超重环境下微波照射后、超重环境下微波照射中对Wistar大鼠进行干预,检测各组大鼠血清总抗氧化能力、抑制羟自由基能力和微量丙二醛含量,以探讨林蛙油复方冲剂对超重环境和微波辐射大鼠抗氧化的效应。结果表明,超重环境和微波辐射协同作用,可导致大鼠血清总抗氧化能力降低、抑制羟自由基能力增强、微量丙二醛含量增高。林蛙油于微波照射后干预可提高总抗氧化能力及抑制羟自由基能力,照射中干预可降低微量丙二醛含量。说明林蛙油复方冲剂的干预方式不同,对超重环境下微波辐射大鼠的抗氧化作用也不同。     

白细胞介素-2(IL-2)对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应

报道了用2.5Gy的~(60)Coγ射线照射外周血淋巴细胞,在照射后用间接免疫荧光法,检测单克隆抗体OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 与淋巴细胞膜抗原特异性结合的能力,以评价外周血T淋巴细胞亚群总T细胞(OKT_3)、辅助T细胞(OKT_4)和抑制T细胞(OKT_8)的变化。然后加白细胞介素-2(IL-2),观察IL-2对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应。结果表明,T细胞亚群受2.5Gy~(60)Coγ射线照射后,照射组与不照射组相比,OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 细胞数均明显减少,且OKT_4/OKT_8的比例升高,这说明OKT_8细胞减少最多。当加入IL-2继续培养96h后与在同样条件下不加入(IL-2)的平行样本相比,其各群体的细胞荧光标记阳性百分率均明显增加。实验结果发现,IL-2可以使辐射损伤淋巴细胞的膜抗原恢复,对淋巴细胞的群体进行调节,使T淋巴细胞各亚群的细胞数目明显增加。     

用单克隆抗体(McAb)及美洲商陆(PWM)研究淋巴细胞及其亚群的辐射效应

用三株单克隆抗体(McAb):T_4、T_8和HI_(43)研究不同剂量~(60)Coγ线照射对人外周血淋巴细胞亚群的辐射效应;玫瑰花环法分离T、B淋巴细胞;T_4McAb标记淋巴细胞,经细胞亲和层析得到T_4~ 和非T_4~ (即去除了T_4~ 亚群的淋巴细胞)细胞。部分T、B、T_4~ 和非T_4~ 细胞接受10Gy~(60)Coγ线照射,随后各种细胞匹配分组配养,以~3H-TdR掺入法观察PWM对淋巴细胞及其亚群的激活功能及(60)Coγ线的辐射效应。结果表明:T_4~ 、T_8~ 和HI_(43)~ 细胞受到0.1Gy(60)Coγ线照射后即刻(1小时之内)间接免疫荧光试验就可呈现非常显著的辐射效应,T_8~ 和HI_(43)~ 的辐射敏感性高于T_4~ 亚群。T、B淋巴细胞均可被PWM所激活,后者强于前者;PWM对B和非T_4~ 细胞激活作用相当,唯T_4~ 细胞最弱。T细胞和T_4~ 细胞与B细胞均有协同作用。前者与B细胞的协同作用更大。当T、T_4~ 细胞或B细胞受到10Gy(60)Coγ线照射后,它们之间的协同作用消失。非T_4~ 细胞与B细胞既无协同作用也无抑制作用。受10Gy(60)Coγ线照射后,T_4~ 亚群~3H-TdR掺入CPM减少没有B和非T_4~ 细胞严重,后二者差别无显著性。     

安多霖对高功率微波照射大鼠睾丸细胞凋亡相关蛋白的影响

以p53、cyt-c和apaf-1为观察指标,选用性成熟Wistar大鼠按体重随机分为对照组、照射模型组、3 mg/kg、6 mg/kg和9 mg/kg给药组,给药组大鼠连续灌胃给药7天,对照组和模型组每天给予蒸馏水。给药结束后,给药组和模型组动物以100 mW/cm2的高功率微波照射15 min,大鼠分别在微波照前、照后第3、7和10天解剖取睾丸固定。采用免疫组织化学的方法检测睾丸组织中的目的蛋白,再用Image pro plus分析软件分析蛋白表达含量。结果表明:大鼠经高功率微波照后第3、7和10天,模型组睾丸细胞p53蛋白含量较对照组显著降低(p<0.05),但给药组明显高于辐照模型组(p<0.05);模型组大鼠睾丸细胞cyt-c含量也明显低于对照组(p<0.05),给药组虽然也降低,但明显高于模型组(p<0.05);对于apaf-1而言,辐照模型组含量较对照组显著升高(p<0.05),而给药组则比模型组显著降低(p<0.05)。     

白细胞介素-2(IL-2)对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应

报道了用2.5Gy的~(60)Coγ射线照射外周血淋巴细胞,在照射后用间接免疫荧光法,检测单克隆抗体OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 与淋巴细胞膜抗原特异性结合的能力,以评价外周血T淋巴细胞亚群总T细胞(OKT_3~ )、辅助T细胞(OKT_4~ )和抑制T细胞(OKT_8~ )的变化。然后加白细胞介素-2(IL-2),观察IL-2对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应。结果表明,T细胞亚群受2.5Gy~(60)Coγ射线照射后,照射组与不照时组相比,0KT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 细胞数均明显减少,且OKT_4/OKT_8的比例升高,这说明OKT_8细胞减少最多。当加入IL-2继续培养96h后与在同样条件下不加入(IL-2)的平行样本相比,其各群体的细胞荧光标记阳性百分率均明显增加。实验结果发现,IL-2可以使辐射损伤淋巴细胞的膜抗原恢复,对淋巴细胞的群体进行调节,使T淋巴细胞各亚群的细胞数目明显增加。     

多次LDR对12周糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫的干预作用

观察了多次低剂量辐射（Low dose radiation，LDR）对12周糖尿病（Diabetes mellitus，DM）大鼠脾细胞凋亡、免疫因子和淋巴细胞亚群的影响。将实验动物分为对照组、单纯DM组和DM＋LDR组，照射剂量分别为25、50和75 mGy，共照射15次。照射结束后8周末采用流式细胞术（How cytometry，FCM）检测脾细胞中CD4^＋、CD8^＋T细胞和TCRαβ百分数的变化，酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbert assay，ELISA）检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化，以FCM和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling，TUNEL）检测细胞凋亡。与对照组相比，DM和DM＋LDR各组体重均下降，DM组尤为明显；DM＋LDR组大鼠的血糖水平有升高，但低于DM组；DM＋LDR各组TCRαβ和CD4^＋T细胞百分数、血清和脾细胞培养上清IL-2含量和脾细胞凋亡均升高。但与DM组相比，DM＋LDR各组TCRαβ、CD4^＋和CD8^＋T细胞百分数及脾细胞凋亡均降低，而IL-2含量和CD4^＋／CD8^＋T细胞比值均升高。研究表明，多次低剂量照射能够适当调节以减弱DM所造成的大鼠体重减轻和血糖升高现象，纠正淋巴细胞亚群和免疫因子失衡，降低DM所致脾细胞凋亡，从而达到保护机体的作用。     

外源性IL-2和内源性IL-2与辐射损伤淋巴细胞的作用(英文)

用1～40Gy不同剂量γ线照射人外周血淋巴细胞,加PHA刺激剂培养淋巴细胞,制备含IL-2的上清标本,以观察内源性IL-2的动力学;加纯化IL-2制剂观察外源性IL-2对损伤细胞的效应。以CTLL。细胞测定IL-2的活性单性,用~3H-TdR掺入法测定细胞增殖和单克隆抗体检测T细胞亚群。实验结果表明:受照射的淋巴细胞DNA合成降低,但在1～10Gy范围内可被加入纯化IL-2而部分逆转。2.5Gy照射的淋巴细胞,各种T细胞亚群的数目均减少,CD_4~ /CD_8~ 细胞比值升高,当加IL-2后,T细胞的数目和亚群比值均有所恢复。IL-2动力学显示,1～10Gy照射淋巴细胞,IL-2产量随照射剂量的加大而增加,大于10Gy时IL-2产量逐步下降,其峰值在10Gy。     

一氧化氮在亚细胞结构精确照射诱导旁效应中的作用

研究了肿瘤细胞的亚结构在荷能离子照射下所诱导的旁效应及其信号分子.以氦离子微束装置所产生的精确数量离子定位照射神经胶质瘤细胞T98G细胞核或细胞质,检测细胞染色体损伤和胞内一氧化氮(Nitric Oxide,NO)自由基的产额,探索NO清除剂对它们的影响,并以(Diethylamine nitric oxide,DEANO)研究NO的细胞效应.结果表明,无论是细胞核照射还是细胞质照射,只要1个细胞受到1个离子的照射,就可通过损伤的级联放大形成辐射旁效应,引起周围数十个细胞的损伤.对比核、质照射的生物效应,细胞核照射比细胞质照射具有更加显著的直接作用,但这两种照射所诱导的旁效应程度却相当.而NO自由基清除剂c-PTIO(2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)可抑制旁效应的产生.NO分子探针DAF-FM(4-amino-5-methylamino-2',7'-difluorofluorescein diacetate)原位检测表明,即使只有1%的细胞核或细胞质受到单离子照射,具有NO阴性表达的细胞百分数增加了30%,使NO引起的细胞荧光密度增加15%.DEANO实验表明,NO可引起细胞微核的产生.因此,NO是亚细胞结构照射引起旁效应的一个重要信号因子.