急性白血病患者乳酸脱氢酶变化的临床意义

目的 观察急性白血病(AL)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的变化,探讨其对AL疗效和预后判断的临床意义.方法 采用全自动生化分析仪检测156例AL患者[包括初治组63例、完全缓解(CR)组46例、复发组47例]的LDH值,常规反带方法分析AL染色体核型,并根据核型分成预后好、预后中等及预后差3组,分析LDH值与上述分组、患者白细胞数及白血病亚型的相关性.结果 初治组和复发组的AL患者血清LDH值[其中位数(P50)分别为399和265 U/L]明显高于CR组(P50 153 U/L)(P＜0.05).LDH的增高与外周血白细胞数(rs=0.604)及骨髓中白血病细胞比例(rs=0.538)密切相关(均P＜0.01).LDH与不同白血病亚型有关(L2、M4明显增高)(P＜0.01).难治复发的AL患者初治时LDH值(P50 538 U/L)高于非难治复发组(P50 294 U/L).具有不良预后染色体核型的AL患者初治时LDH(P50 778 U/L)明显高于预后良好组(P50 306 U/L)和预后中等组(P50 405 U/L)(P＜0.01).结论 LDH在AL发病时明显升高,其升高程度与病期、亚型及恶性度有相关性,AL缓解期LDH可下降,LDH可作为AL诊治过程中判断病情、评估预后的参数.     

血清生长分化因子-15与急性冠状动脉综合征的相关性分析

目的:观察急性冠状动脉综合征患者血清中生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)的水平与患者年龄、病史及相关实验室检查结果之间的关联性,探讨其产生的可能机制.方法:采用前瞻性研究方法,入选进行冠状动脉造影检查的患者120例为研究对象,包括急性冠状动脉综合征组90例(急性心肌梗死早期组、急性心肌梗死7～14 d组和不稳定型心绞痛组各30例)和对照组30例.采用酶联免疫吸附法测定患者血清GDF-15浓度,采用logistic回归分析多因素与GDF-15水平之间的关联性.结果:急性冠状动脉综合征组GDF-15水平[(649.0±224.21)ng/L]显著高于对照组[(537.2±262.9)ng/L,P＜0.01],其中,急性心肌梗死早期组GDF-15水平[(801.6±218.4)ng/L]显著高于急性心肌梗死7～14 d组[(656.2±252.4)ng/L,P＜0.05,95%CI1.001～1.061]、不稳定型心绞痛组[(586.9±225.6)ng/L,P＜0.01,95%CI0.809～0.950]和对照组(P＜0.05,95%CI 1.000～1.012).多元logistic回归筛选与GDF-15水平产生相关的因素为患者白细胞计数(r2=0.276,P＜0.01)、乳酸脱氢酶(r2=0.288,P＜0.01)、肌酸激酶MB同工酶(r2=0.350,P＜0.01)和肌钙蛋白T(r2=0.344,P＜0.01)均具有相关性.结论:急性冠状动脉综合征患者血清GDF-15水平显著高于冠状动脉造影正常者,急性心肌梗死早期升高更明显,其水平与肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白T、乳酸脱氢酶和白细胞等生物学标志物相关,提示GDF-15可能是一个新的心血管疾病生物标志物.     

多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子-1α、CD44v6表达的研究

目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD44v6(一种变异的CD44受体)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达水平及其与病情进展的关系.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测24例MM患者[14例初发和复发MM患者(初发和复发MM组),10例病情稳定MM患者(病情稳定MM组)]和15位健康骨髓移植供者或非肿瘤良性贫血患者(对照组)的骨髓单个核细胞(MNC)和骨髓基质细胞(BMSC)培养上清的SDF-1 α、CD44v6水平.结果 初发和复发MM组MNC培养上清的SDF-1α、CD44v6表达水平[(7232.41±2644.97)pg/ml和(34.34±13.20)ng/ml]显著高于病情稳定MM组[(2315.49±748.29)pg/ml和(15.69±5.28)ng/m1](t=6.25、t=7.82;均P＜0.05)和对照组[(1149.52±636.06)pg/ml和(4.85±3.62)ng/ml](t=4.60、t=7.61;均P＜0.05).病情稳定MM组SDF-1α、CD44v6水平显著高于对照绀(t=2.99、t=4.87;均P＜0.05).9例初发和复发MM组的BMSC与人类骨髓瘤细胞系细胞U266加入rhIL-6进行混合培养后,SDF-1 α水平[(6180.25±5925.38)pg/ml]显著高于5例对照组BMSC[(1021.13±358.65)pg/ml]和9例初发和复发MM组[(1004.07±727.36)pg/ml](t=2.66、t=2.42;均P＜0.05).而其他BMSC各组问的SDF-1α水平差异无统计学意义(P＞0.05).SDF-1 α与CD44v6两者表达水平呈正相关(r=0.51,P=0.03).结论 SDF-1 α、CD44v6水平升高与MM的病情进展或发病有关,也可能与MM的肿瘤浸润过程有关;而这些体内过程可能需骨髓瘤细胞和BMSC与IL-6、SDF-1α和CD44v6等因素协同完成.     

原发系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及免疫表型分析

目的 分析原发系统性间变性大细胞淋巴瘤( ALCL)的临床病理特征和免疫组织化学特点,提高诊治水平。方法选取22例ALCL患者,均进行分期、国际预后指数(IPI)、乳酸脱氢酶(LDH)检测,应用免疫组织化学SP法检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)、Ki-67、Caspase-3、CD30、EMA、Granzyme B等,回顾性分析患者临床、病理形态学资料、免疫表型及生物学特性,并进行预后分析。结果22例均为原发系统性ALCL,ALK+ 15例(68.2％),ALK-7例(31.8％);AILK+患者发病年龄、Ki-67增殖指数较ALK-患者低,Caspase-3表达率高,差异有统计学意义(x2 =4.618,P= 0.032);15例ALK+ALCL均表达CD30和EMA。ALCL中ALK的表达与Ki-67、Caspase-3的表达呈负相关(r= -0.581,P= 0.006;r=0.458,P=0.032)。ALK+病例较ALK-病例GranzymeB(x2=0.11,P=0.74)、TIA-1( x2= 0.01,P=0.92)的表达率高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。有效率为54.5％(12/22),其中完全缓解率为18.2％(4/22);全组中位生存期12个月,1年生存率为59.1％( 13/22),2年生存率为50.0％(11/22)。Ann Arbor分期、LDH及IPI与疾病预后相关。结论ALK+较ALK-ALCL患者核增殖低,恶性程度低,临床特征和免疫表型具有一定的特征性;ALK、Ki-67、Caspase-3、分期、血清LDH及IPI对预测ALCL患者的生存和指导治疗有帮助。     

难治性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与自然杀伤细胞活性的检测及其临床意义

目的 探讨外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞活性水平与难治性淋巴瘤的相关性.方法 采用流式细胞术(FCM)检测60例初治淋巴瘤患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平与NK细胞的活性,化疗后随访分为难治组30例、有效组30例,以20名健康者为健康对照组.结果 淋巴瘤患者组化疗前外周血CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞数比健康对照组低(30.17±8.63与46.52±1.39,t=12.218,P＜0.05;0.86±0.45与1.64±0.05,t=11.225,P＜0.05;12.39±7.08与19.29±0.84,t=6.365,P＜0.05),CD+3、CD+8细胞数比健康对照组高(76.14±10.71与70.48±1.44,t=-3.439,P＜0.05;40.28±14.03与28.35±0.73,t=-5.625,P＜0.05).难治组化疗前外周血CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞数比有效组低(27.70±7.81与33.13±8.82,t=2.163,P=0.036;0.67±0.27与1.10±0.52,t=3.272,P=0.003;9.87±6.60与15.40±6.58,t=2.771,P=0.008),而CD+3、CD+8细胞数比有效组高(79.67±8.18与71.91±12.00,t=-2.540,P=0.015;44.70±13.99与34.98±12.41,t=-2.416,P=0.020).结论 淋巴瘤初治患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性的检测,对判断、预测容易转归为难治的患者可能有一定的参考价值.     

复方参鹿颗粒干预肾阳虚型骨髓增生异常综合征造血调控的临床观察

目的 评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征(MDS)(难治性贫血/难治性血细胞减少伴多系造血异常)(RA/RCMD)造血调控情况.方法 30例MDS-RA/RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组(简称参鹿组)(15例)和十一酸睾酮组(15例),测评治疗前后外周血象、T细胞亚群+自然杀伤(NK)细胞、骨髓细胞免疫表型.结果 参鹿组与治疗前相比,红细胞、血色素、血小板有明显上升,治疗前分别为(2.39±0.99)×1012/L、(84.47±28.68)g/L、(81.13±96.85)×109/L,治疗后分别为(2.80±0.98)×1012/L、(94.87±25.63)g/L、(98.67±107.9)×109/L,差异均有统计学意义(t=4.0359、t=2.7009、t=2.2573,均P<0.05),十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升,治疗前为(71.93±27.53)g/L,治疗后为(80.07±26.03)g/L,差异有统计学意义(t=2.3125,P=0.0365);参鹿组治疗后CD+4、CD+8、CD+4/CD+8、NK细胞均达到或接近正常值,分别为(37.9±5.9)%、(24.0±5.8)%、1.75±0.83、(13.0±6.9)%,与治疗前的(29.3±11.7)%、(29.6±5.8)%、1.12±0.59、(8.8±5.7)%相比差异有统计学意义(t=2.6194、t=2.6595、t=2.6581、t=2.2288,均P<0.05),十一酸睾酮组治疗后仅CD+8、CD+4/CD+8接近正常值,分别为(22.1±7.5)%、1.50±0.74,与治疗前(26.6±7.5)%、1.18±0.55相比差异有统计学意义(t=2.2377,P=0.0420;t=2.9352,P=0.0109),治疗后,参鹿组CD+4表达率为(37.9±5.9)%,十一酸睾酮组为(30.5±12.6)%,差异有统计学意义(t=2.1738,P=0.0474);参鹿组对骨髓细胞CD+13、CD+33、CD+34、CD+64、CD+117的异常阳性表达调控能力强于安雄组(前三者u=2.76、u=3.39、u=2.85,均P<0.01,后两者u=2.17、u=2.46,均P<0.05).结论 复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS-RA/RCMD正常造血功能.     

沙利度胺治疗急性白血病的疗效及对血管调控因子水平的影响

目的 观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响.方法 急性白血病患者36例,随机分为试验组及对照组各18例.每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,试验组同时口服沙利度胺100 mg/d.治疗前及治疗后8周分别采集外周血,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF含量.以15位健康体检者为健康对照组.结果 试验组与对照组有效率分别为88.9%(16/18)和77.8%(14/18),差异有统计学意义(x2=4.103,P＜0.05).试验组与对照组治疗前血浆VEGF水平分别为(389.78±249.94)和(318.54±125.78)pg/ml,高于健康组的(132.91±26.66)pg/ml(t=3.141、3.024,均P＜0.01);治疗后分别为(211.74±36.72)和(288.02±31.77)pg/ml,高于健康组(t=2.413、2.324,均P＜0.05);试验组与对照组治疗前VEGF差异无统计学意义(t=1.384,P＞0.05),治疗后差异有统计学意义(t=2.793,P＜0.05).试验组与对照组治疗前血浆VEGFR水平分别为(2490.75±1695.9)和(2322.78±1105.87)pg/ml,高于健康组的(1134.98±378.45)pg/ml(t=2.914、2.783,均P＜0.01);治疗后分别为(1359.71±390.24)和(1753.89±337.04)pg/ml,与健康组相比差异有统计学意义(t=2.572、2.447,均P＜0.05);试验组与对照组治疗前VEGFR差异无统计学意义(t=1.276,P＞0.05),治疗后差异有统计学意义(t=2.486,P＜0.05).试验组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为(2.43±0.27)和(2.4l±0.33)ng/ml,高于健康组的(1.83±0.44)ng/ml(t=4.982、4.171,均P＜0.05);治疗后分别为(2.09±0.17)和(2.11±0.31)ng/ml,与健康组相比差异有统计学意义(t=3.01l、2.773,均P＜0.05);试验组与对照组治疗前及治疗后相比差异无统计学意义(t=0.953、1.282,均P＞0.05).结论 沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,有可能成为一种通过抗血管新生从而抑制白血病细胞生长及浸润的有效治疗方法.     

PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤患者血清中的异常表达

目的 研究恶性淋巴瘤患者血清中凋亡促进蛋白PDCD5的表达,以探讨PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤发病及疾病进展中的作用.方法 利用酶联免疫吸附法检测恶性淋巴瘤患者及健康人血清中PDCD5蛋白的水平.结果 41例未治及复发恶性淋巴瘤患者血清中PDCD5蛋白的表达明显低于37例健康人,分别为(10.227±3.595)ng/ml和(15.597±6.432)ng/ml(t=-4.609,P＜0.01),其中临床分期为Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期患者血清PDCD5蛋白表达分别为(11.297±3.584)ng/ml和(9.543±3.502)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.550,P＞0.05);原发部位于结内与结外患者血清PDCD5蛋白表达分别为(10.758±3.301)ng/ml和(9.613±3.907)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.018,P＞0.05).结论 未治及复发淋巴瘤患者与健康人相比血清中PDCD5蛋白表达降低,PDCD5蛋白的表达水平在不同临床分期及不同原发部位病变的淋巴瘤患者中无明显差异.PDCD5的异常表达可能在淋巴瘤发病机制中起一定作用.     

粒细胞集落刺激因子对供体造血干细胞移植物中树突状细胞的影响

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对正常异基因造血干细胞移植供者外周血与骨髓移植物中Ⅰ型树突状细胞(DC1)、Ⅱ型树突状细胞(DC2)的数量及DC2/DC1比例的影响.方法 以G-CSF每天10μg/kg动员5 d后,以流式细胞术(FCM)检测11例G-CSF动员的异基因外周血造血干细胞移植物及20例G-CSF动员的异基因骨髓移植物中的DC1、DC2数量及DC2/DC1比例,并与8例正常供者动员前外周血及10例健康者动员前骨髓进行比较.结果 动员前后骨髓DC2由14.37×106/L增至29.68×106/L(t=2.433,P=0.022),而骨髓DC1分别为13.77×10a/L和18.88×106/L(t=0.625,P=0.541);DC2/DC1比例在动员后为1.83±0.81,较动员前的1.12±0.32明显升高(t=2.685,P=0.013).正常供者以G-CSF动员前、后移植物中外周血DC2数量分别为14.92×106/L和26.76×106/L(t=2.390,P=0.029),DC2/DC1比例分别为1.00±0.37和2.02±1.43(t=2.158,P=0.044),但外周血DC1分别为14.21×106/L和18.02×106/L(t=0.625,P=0.541).结论 移植前以G-CSF动员正常异基因干细胞移植供者,可选择性提高外周血及骨髓移植物中DC2的数量,而DC1数量无明显增加.     

结直肠腺瘤与患者血脂代谢水平

目的:研究结直肠腺瘤患者的血脂水平,明确血脂水平是否影响结直肠腺瘤的发生,同时分析不同血脂水平的腺瘤患者腺瘤发生部位是否存在差异.方法:对2009年5月至2010年2月在北京大学第三医院进行结肠镜检查的患者进行回顾性分析,将结肠镜检查发现结直肠腺瘤的患者纳入腺瘤组,将内镜检查无明显异常的患者纳入对照组,并且两组患者均无结直肠腺癌、结直肠手术史及影响血脂水平的药物服用史,统计各组患者血总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇水平及腺瘤发生部位.结果:共有227例患者纳入本研究,其中腺瘤组124人,男性77人,女性47人,平均年龄(56.5±10.7)岁,对照组103人,男性53人,女性50人,平均年龄(56.8±13.6)岁.腺瘤组甘油三酯水平(1.83±1.04)mmol/L,明显高于对照组(1.54±0.86)mmol/L(P=0.022),腺瘤组HDL-C水平(1.05±0.32)mmol/L,明显低于对照组(1.26±0.46)mmol/L(P=0.000),腺瘤组HDL-C降低者共73例,显著多于对照组44例(P=0.015),此外,甘油三酯升高组和HDL-C降低组患者近侧结肠腺瘤的发生率(39.8%、37.4%)均高于正常对照组(25.5%),但差异无统计学意义(P=0.358).结论:高脂血症可影响结直肠腺瘤的发生,尤其是高甘油三酯血症及血清HDL-C水平降低更为明显.由于血甘油三酯水平与饮食构成有关,因此,控制饮食,改善饮食结构可能具有预防结直肠腺瘤发生的作用,同时甘油三酯升高组和HDL-C降低组患者近侧结肠腺瘤的发生率似乎较正常对照组为高,应继续扩大样本量进行深入研究.     

高脂血症患者不同血脂异常分型与糖代谢的相关性研究

目的:探讨高脂血症患者中糖代谢异常的检出情况,对比不同血脂异常分型患者糖代谢异常的差异.方法:入选既往无糖尿病或心血管病史的单纯高脂血症患者及血脂正常者共197例,根据空腹血脂水平将受试者分为4组:高胆固醇血症组(HCh组,45例)、高甘油三酯组(HTG组,46例)、混合型血脂异常组(58例)以及正常对照组(48例).分别测量上述受试者空腹血清胰岛素(insulin,Ins)及血糖(glucose,GLU0)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并给予受试者口服75 g葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),检测OGTT 2 h血糖(GLU120)水平.结果:HTG组及混合型组GLU120水平分别为(10.5±3.2)mmol/L及(12.0±5.4)mmol/L,均显著高于对照组[(8.7±3.5)mmol/L,P分别为0.045和0.024];HTG组及混合型组患者糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)的比例分别为39.1%和31.0%,显著高于对照组22.9%(P分别为0.009和0.014).在空腹血糖＜6.1 mmol/L的亚组人群中,HTG组及混合型组IGT的比例分别为51.4%和43.9%,亦显著高于对照组29.7%(P分别为0.009和0.015).结论:在尚未发生心血管事件的高脂血症患者中也存在相当比例未及时诊治的糖代谢异常患者,尤其应重视甘油三酯异常和混合型高脂血症患者,应对这部分患者进行OGTT检查,以期在更早阶段发现糖代谢异常.     

心肌缺血后处理对急性心肌梗死患者血清CK和CK-MB的影响

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清CK和CK-MB峰值及其动态变化的影响.方法将64例12 h内行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型AMI患者随机分为两组,对照组34例,缺血后处理组30例.对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.观察两组发病72 h CK和CK-MB峰值及72 h CK值动态变化.结果对照组和实验组CK峰值分别为(1 732.30±480.10)U/L和(1 162.10±547.82)U/L,CK-MB峰值分别为(280.12±99.24)U/L和(164.70±69.67)U/L(P<0.01);缺血后处理组72 hCK释放曲线显著低于对照组.结论急性心肌缺血后处理能够显著减少AMI患者CK和CK-MB的释放,从而减轻心肌再灌注损伤.     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的:观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用.方法:成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组(n=13)、还原型谷胱甘肽治疗组(n=12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;光镜下观察Masson染色切片;Emaus法检测线粒体膜电位.结果:糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高[(6.15±1.07)vs.(3.52±0.94)nmol/mg蛋白,P＜0.01],SOD活性显著下降[(73.34±6.56)vs.(114.22±6.34)U/mg蛋白,P＜0.05],海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)峰值显著降低[(50.80±9.80)vs.(90.42±7.02)mmHg,P＜0.05];GSH可使海绵体MDA含量明显降低[(3.90±0.96)vs.(6.15±1.07)nmol/mg蛋白,P＜0.05],显著提高其SOD值[(95.74±4.65)vs.(73.34±6.56)U/mg蛋白,P＜0.05]及ICP值[(74.20±5.69)vs.(50.80±9.80)mmHg,P＜0.05].糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低[(727.98±68.33)vs.(1 223.15±222.92),P＜0.01],而GSH则能提高线粒体膜电位[(930.30±48.36)vs.(727.98±68.33),P＜0.05].结论:糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用.     

环氧化酶-2抑制剂对功能性鼻内镜手术后血浆及术野渗液前列腺素E2的作用

目的:外科手术引起的炎性反应会影响患者预后,本随机对照研究拟检验功能性鼻内镜手术后术野渗液和血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的变化以及与疼痛及预后的相关性.方法:37名准备在全身麻醉下行功能性鼻内镜手术的患者被随机分为两组,塞来昔布组(n=16)术前1 h口服塞来昔布400 mg,术后连续5 d口服塞来昔布200 mg,q12 h;对照组(n=21)不服药.术后即刻到术后48 h收集鼻腔术野渗液并采集静脉血测量PGE2浓度,同时测量血浆中血栓烷素A2(thromboxane A2,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)的浓度.结果:功能性鼻内镜手术后,对照组术野渗液和血浆PGE2水平显著升高,分别在术后6 h(177.5±142.2ng/L)和48 h(64.5±21.4 ng/L)达到高峰.塞来昔布组出现术野渗液PGE2水平(术后6 h达到高峰,106.2±33.4 ng/L)和血浆PGE2水平(术后48 h达到高峰,44.7±30.2 ng/L)显著下降(P＜0.05).术后疼痛视觉模拟评分(VAS)与术野渗液的PGE2水平呈正相关,术后6 h和48 h相关系数分别为0.333(P=0.044)和0.353(P=0.032).塞来昔布对TXA2/PGI2比值无影响.结论:外科手术部位PGE2水平升高是手术后炎症反应的重要表现,并参与引起术后疼痛;环氧化酶-2抑制剂可以显著抑制外周和血浆PGE2水平.     

成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析

目的 了解成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病(CD+2 B-ALL)的免疫表型特征,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据.方法 应用流式细胞术及多种单克降抗体检测18例成年人CD+2B-ALL及68例CD-2 B-ALL患者的免疫表型,并对其结果进行分析比较.结果 CD+2 B-ALL的发病年龄明显小于CD-2 B-ALL,18例成年人CD+2 B-ALL的大部分表面标志物与CD-2 B-ALL相似,其中CD10表达水平[(73.78±26.67)%]高于CD-2 B-ALL[(52.84±35.25)%],差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05),CD33表达水平[(15.46±27.41)%]则低于CD-2 B-ALL[(31.15±27.72)%],差异有统计学意义(t=2.16,P<0.05);所有B-ALL患者都高表达CD34,阳性表达率分别为72.2%(13/18)和80.9%(55/68),差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05).CD+2 B-ALL的CD20阳性率明显低于CD-2 B-ALL,差异有统计学意义(χ2=11.38,P<0.05).CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13或CD33)表达率为44.4%(8/18),明显低于CD-2 B-ALL的72.1%(49/68),差异有统计学意义(χ2=4.86,P<0.05).结论 成年人CD+2 B-ALL与CD-2 B-ALL具有相似的免疫表型,主要来源于造血干细胞的恶性转化,CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13、CD33)及CD20表达明显低于CD2 B-ALL,提示成年人CD+2 B-ALL可能有较好的预后.     

外源性5'-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响

目的:探讨外源性5'-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量核苷酸组、中剂量核苷酸组和高剂量核苷酸组.乙醇染毒前30 min,各组分别用生理盐水、低剂量(0.2g/kg体重)、中剂量(0.8g/kg体重)、高剂量(3.2g/kg体重)核苷酸灌胃,乙醇染毒剂量为3g/kg体重,染毒后进行旷场实验、转棒实验,检测血清乙醇浓度、血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白蛋白、总蛋白水平,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,检测肝乙醇脱氢酶活性,评价核苷酸对急性乙醇中毒的影响.结果:外源性5'-核苷酸干预能够使大鼠血液乙醇浓度降低,高剂量核苷酸组与生理盐水组相比[(0.56±0.18g/L)vs.(1.11±0.44g/L),P＜0.05],差异具有统计学意义,低剂量核苷酸组(1.04±0.35g/L)和中剂量核苷酸组(0.93±0.14g/L)与生理盐水组相比也较低,但差异无统计学意义;各组肝乙醇脱氢酶活性差异无统计学意义,各组大鼠神经行为学表现、血清生化水平和抗氧化水平差异也无统计学意义.结论:外源性5'-核苷酸干预对大鼠急性乙醇中毒无明显影响.     

MTAP、CDKN2A和CDKN2B在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)MTAP、CDKN2A和CDKN2B基因的表达及其临床意义.方法 以实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测40例DLBCL及19例淋巴结反应性增生组织中MTAP、CDKN2A和CDKN2B基因的表达情况,结合临床特征进行分析,并进行随访.结果 DLBCL组MTAP、CDKN2A和CDKN2B基因表达水平较淋巴结反应性增生组降低,差异有统计学意义(P值分别为0.024、0.044和0.047);三者表达均与Ann Arbor临床分期相关(P值分别为0.004、0.001和0.027);与患者的性别、年龄、淋巴结外病变累及、ECOG体力评分、骨髓累及、血清乳酸脱氢酶水平均无明显相关(均P＞0.05).其中MTAP与CDKN2A基因表达情况还与B症状(P值分别为0.003和0.028)和国际预后指数(IPI)相关(P值分别为0.001和0.011).此外,生存分析结果显示,MTAP、CDKN2A和CDKN2B基因表达水平与患者总生存期相关(P值分别为0.022、0.019和0.042).结论 MTAP、CDKN2A和CDKN2B基因在DLBCL中呈低水平表达,与疾病进展和患者预后有关,可作为反映其生物学行为和评估患者临床疗效的分子标志物.     

伴牙周炎的代谢综合征者动脉硬化早期指标的检测

目的:探索慢性牙周炎(chronic periodontifis,CP)和代谢综合征(metabolic syndrome,MS)对动脉粥样硬化的协同作用.方法:口腔门诊就诊的CP患者59人,由内科医师依据病史、物理和血清检测结果,按照MS最新诊断标准分组,其中MS组26人,非MS对照组33人.同一名牙周医师记录口内缺失牙,存留牙近中颊和远中舌2个位点菌斑指数、出血指数、探诊深度和附着丧失(attachment loss,AL).彩色多普勒超声分别检测双侧颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血流介导的血管舒张反应(flow-mediated dilatation,FMD),以这两项反映动脉粥样硬化早期血管改变.结果:MS组的AL显著高于对照组[(2.91±1.84)眠(1.97±1.74)mm,P=0.03],MS组颈动脉IMT及粥样斑块检出率高于对照组,左侧差异达到统计学意义[左侧IMT(1.00±0.45) vs.(0.80±0.26)mm,P=0.04,右侧IMT(0.87±0.44) vs.(0.78±0.31)mm,P=0.23;左侧斑块检出率34.62% vs.9.09%,P=0.02,右侧斑块检出率19.23% vs.9.09%,P=0.26].MS组FMD较对照组差,经检验差异有统计学意义[(7.67±5.06) vs.(11.82±7.00),P=0.02).随着全身情况和CP程度加重,IMT呈增加趋势,FMD呈降低趋势,但差异无统计学意义.多因素分析显示调整性别、吸烟后,年龄是影响颈动脉IMT的重要因素(OR=0.016,95%C/0.01～0.02,P<0.01),在调整性别、年龄和吸烟因素后,CP程度(OR=-2.67,95%C/-4.70～-0.62,P=0.01)和患MS(OR=-3.36,95%C/-6.61～-0.10,P=0.04)均是影响FMD的重要因素.结论:CP和MS可能协同影响FMD,从而对动脉粥样硬化病变的发生起作用.     

三氧化二砷联合全反式维甲酸治疗初发急性早幼粒细胞白血病50例疗效观察

目的 观察三氧化二砷(ATO)联合全反式维甲酸(ATRA)治疗初发急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效.方法 98例初发APL患者分为对照组和治疗组,对照组48例,治疗组50例.对照组采用常规ATRA+DA双诱导方案治疗;治疗组采用ATRA每天25 mg/m2,ATO每天0.15 mg/kg(ATRA后第10天开始)联合治疗,直至完全缓解(CR),CR后接受ATO和ATRA联合巩固治疗.比较两组CR率、PML-RAR α融合基因转阴时间及5年无病生存率.结果 对照组和治疗组CR率分别为89.5%(43/48)和90.0%(45/50),获得CR时间分别为(30.0±5.1)d和(28.1±4.4)d,两组CR率(x2=-0.068,P=0.946)及获得CR时间(t=1.757,P=0.083)相比差异均无统计学意义.在所有获得CR的患者中,3例分别在CR后第276、385和394天复发.所有患者发病时PML-RAR α融合基因均阳性,对照组和治疗组CR时分别有25.0%(5/20)和29.4%(5/17)转阴,巩固后分别有92.5%(37/40)和97.6%(41/42)转阴.对照组和治疗组5年无病生存率分别为(85.3±5.9)%和(87.6±5.6)%,差异无统计学意义(x2=0.232,P=0.630).结论 ATO联合ATRA能有效治疗初发APL患者,可以作为常规化疗方案外的另一选择.     

急性白血病患者造血干细胞P-选择素表达的研究

目的 研究急性白血病(AL)患者骨髓白血病干细胞表面分子P-选择素(CD62P)的表达情况及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCM)检测56例初治AL患者骨髓CD62P的表达情况,以15例健康成年人骨髓标本为对照.结果 38例急性髓系白血病(AML)患者干细胞(CD+45CD+34CD-38)中CD62P平均表达水平为(6.72±7.64)%,12例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者干细胞(CD+45CD+34CD+19)为(3.46±2.51)%,6例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者干细胞(CD+45 CD+34CD+7)为(6.23±4.95)%,均明显高于健康对照组[(1.04±1.23)%](t值分别为2.847、3.284、3.091,P＜0.01).经过正规方案治疗后,完全缓解组患者CD62P表达与健康对照差异无统计学意义(t=0.397,P＞0.05).另外CD+62P的AML及T-ALL患者白细胞计数、血红蛋白及血小板计数均明显高于CD-62P患者(t值分别为4.153、8.095、8.289、7.235、8.692、9.832,P＜0.05);而CD+62P与CD-62P的B-ALL患者无明显差异(t值分别为0.340、1.142、0.019,P＞0.05).结论 CD62P是血小板活化的标志物之一,在不同类型的AL中有不同程度的表达.AL骨髓造血干细胞中CD62P可能作为白血病造血干细胞的标志,以及临床疗效观察预后判断的指标之一.