左旋氨氯地平对急性心肌梗死犬心肌细胞的超微结构影响

目的：观察左旋氨氯地平(L-Amlodipine)对急性心肌梗死犬心肌酶和心肌细胞超微结构的影响。方法：采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉左前降支制备急性心肌梗死模型，取静脉血检测心肌天门冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性；用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果：左旋氨氯地平可以降低心肌酶的活性，减轻缺血造成的心肌细胞损伤程度。结论：左旋氨氯地平对缺血性心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

人心肌细胞线粒体的电镜观察

一些病变的人心肌细胞线粒体,如心肌梗死患者,克山病患者以及因饥饿而死的婴儿,电镜观察到在心肌细胞线粒体上存在着电子密度较高的团状无定形物质,这无疑是病变所引起的。那么健康人心肌细胞线粒体上是否也存在着这类物质呢?我们对八例、年令均在20岁左右的非正常死亡的健康人心肌作常规电镜超薄切片观察,发     

人参皂苷Rg2对急性心源性休克犬心肌细胞线粒体的保护作用

研究表明人参皂苷能够增强心肌收缩力,增加心输出量,同时增强缺血心肌的血流量。本文通过对缺血心肌细胞线粒体超微结构的观察和形态计量分析,旨在探讨人参皂苷Rg2对缺血心肌细胞线粒体是否具有保护作用。     

主动脉不完全结扎慢性实验性心力衰竭的超微结构研究

本文建立了一种主动脉不完全结扎慢性心力衰竭的动物模型,并研究了其超微结构变化。慢性心力衰竭的心肌存在不同类型的心肌细胞变性:(一)严重变性的心肌细胞胞质内充满增生的线粒体,肌原纤维被取代;(二)变性细胞中大片肌原纤维溶解,肌浆网小管和小泡增殖,粗面内质网丰富,溶酶体活跃;(三)变性细胞肌原纤维完整而线粒体全部被溶酶体自噬破坏。与此同时,还经常观察到线粒体灶性增生、肌原纤维灶性溶解以及走向紊乱等局灶变性改变。结果表明:心肌细胞的肌原纤维和线粒体破坏导致心肌收缩性障碍,可能是心力衰竭发生的重要机制。     

酒精对心肌细胞超微结构及细胞色素C 氧化酶活性的影响

目的：通过给小鼠腹腔内注射不同浓度酒精,建立大量饮酒的动物模型,探讨酒精对心脏毒性作用的机理。方法：应用电镜技术观察心肌细胞的超微结构变化,以及酶细胞化学染色方法观察细胞色素C氧化酶(cytochrom C oxidase,Cox)活性的变化。结果：透射电镜下,实验各组心肌细胞肌原纤维排列紊乱,出现空泡,肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴断裂甚至消失,细胞核形状不规则,部分染色质浓缩,边集于核膜下,呈斑块状;定位于线粒体内膜和嵴上的Cox活性减弱,电子密度降低。结论：酒精可以使心肌细胞超微结构发生异常改变,并且使线粒体上Cox活性减弱,从而导致心肌细胞结构和功能的改变。     

米酵菌酸对小鼠肝和心肌细胞毒性作用的超微结构研究

目的：观察米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用的超微结构改变，探讨米酵菌酸中毒的机理，方法：小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸，2h后取其肝和心肌组织，通过电镜观察其细胞超微结构的改变，结果：电镜下可见肝细胞和心肌细胞的线粒肿胀，内嵴断裂，模糊或消失，基质局部或全部空亮，呈囊泡样变，偶见其中含髓样小体，上述线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重，结论：米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用以线粒体的损伤较为突出，因此我们认为，线粒体内膜的破坏造成线粒体的功能障碍，影响细胞呼吸，使细胞缺氧导致小鼠中毒死亡。     

药店常用药治疗高血压病的疗效分析

目的:对比分析药店常用药治疗高血压病的疗效?方法:将2012年1月~2014年1月期间来我药店买药的150例高血压患者随访分为3组,即观察组50例,对照1组50例,对照2组50例对照1组患者购买的药物为苯磺酸左旋氨氯地平,对照2组患者购买的药物为依那普利片,观察组患者则是同时购买了苯磺酸左旋氨氯地平片和依那普利片进行高血压治疗?采用动态血压监测仪分别对3组患者治疗前后的24h SBP和24h DBP进行监测,并分别对3组患者的降压效果进行评价?结果:治疗前,3组患者平均24h SBP和24h DBP比较,差异无统计学意义(P0.05)治疗后,观察组患者平均24h SBP和24h DBP低于对照1组和对照2组,3组比较,差异具有统计学意义(P0.01)对照1组患者治疗后降压效果的总有效率为64%,对照2组为72%,观察组为90%,3组比较,差异具有统计学意义(P0.05)结论:药店常用药苯磺酸左旋氨氯地平片联合依那普利治疗高血压的临床效果显著。     

肥大心肌细胞自体吞噬的细胞化学研究

肥大心肌细胞自体吞噬的细胞化学研究韩玉升，陈玉英，汤雪明（上海第二医科大学生物物理教研室，上海２０００２５）本实验研究大鼠腹主动脉结扎造成左心室壁心肌细胞肥大，并引起线粒体变化。用溶酶体标志酶胞嘧啶单核苷酸酶（ＣＭＰ酶）细胞化学方法观察肥大心肌细胞线...     

纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的：在建立新生大鼠窒息的动物模型基础上,研究纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞超微结构的影响。方法：采用SD新生大鼠建立窒息模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分组：1．正常对照组（n=5）;2．缺氧组（n=5）;3．纯氧复苏后24h组（n=5）;4．纯氧复苏后72h组（n=5）;5．空气复苏后24h组（n=5）;6．空气复苏后72h组（n=5）。按时间点取心肌组织,制作超薄切片,在透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构变化。结果：与正常对照组相比,缺氧组心肌细胞的线粒体肿胀,嵴断裂,肌原纤维扭曲,肌丝断裂,细胞核内染色质边集。氧气复苏组肌原纤维间水肿,肌丝扭曲,线粒体肿胀,核膜不清,染色质浓集。空气复苏组,特别是24h组,心肌细胞严重水肿,肌丝断裂溶解,线粒体空泡化明显,细胞核肿胀,染色质淡染。结论：空气复苏较纯氧复苏后心肌细胞损伤严重,各组均以复苏后24h出现较明显变化,而复苏后72h心肌细胞有一定程度的再生修复。     

透射电镜观察实验性心肌缺血再灌注时超微结构改变以及硝苯吡啶（心痛定）的保护作用

本文建立家兔心肌缺血再灌注模型，用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化以及应用硝苯吡啶（心痛定）的影响，结果对照组显示超微结构明显破坏，尤其是线粒体和细胞膜系统破坏严重。而用药组心肌细胞改变轻微，表明钙拮抗药能减轻心肌缺血再灌注时细胞超微结构的损伤。