补肾延寿胶囊的免疫药理作用

目的 研究补肾延寿胶囊对免疫 系统功能的影响。方法 采用小鼠碳粒廓清、 植物血凝素(PHA)刺激淋巴细胞转化、血清溶血素含量、迅发型超敏反应等实验。结果 补肾廷寿胶囊能显著增强正常小鼠单核细胞吞噬功能和PHA刺激的淋巴细胞转化,明显增加氢化泼尼松所致免疫功能低下小鼠的脾、胸腺指数和血清溶血素含量,对小鼠迟发型超敏反应也有一定抑制作用。结论 补肾延寿胶囊有免疫调节作用。     

智脑胶囊对实验性AD 模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响

目的 观察智脑胶囊对实验性AD 模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响。方法 采用β-淀粉样蛋白(β-AP) 大鼠侧脑室注射, 联用转移生长因子β1(TGF β1) 脑内注射, 制作实验性AD 大鼠模型。在此基础上, 应用避暗法和水迷路法测定AD 模型大鼠学习记忆功能, 并采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定实验性AD 模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量。结果 经改进由β-AP 联用TGF β1 诱导的AD 模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍), 又有典型的AD 病理学特征(β-AP 沉积斑), 同时模型大鼠脑组织SOD 活性明显下降, MDA 含量显著增加。智脑胶囊能有效地改善实验性AD 模型大鼠学习记忆功能, 提高模型大鼠脑组织SOD 活性, 减少MDA含量。结论 智脑胶囊能明显提高β-AP 联用TGFβ1 诱导的实验性AD 模型大鼠学习记忆能力, 其机制与清除自由基密切相关。     

大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究

目的: 探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠的抗氧化作用。方法: 取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃15d后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果: 与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P<0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P<0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善。结论: 异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能。     

复方沙棘颗粒对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的: 研究复方沙棘颗粒对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸(Glu) 损伤的保护作用及机理。方法: 分离培养新生(1 d) 大鼠大脑皮层神经细胞, 加入Glu 模拟兴奋性损伤,MTT 法测定细胞存活率, 比色法测定上清中乳酸脱氢酶(LDH) 含量, 细胞中超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽(GSH-Px) 活性、丙二醛(MDA) 含量。结果: 细胞经Glu 损伤后,上清LDH 含量、细胞中MDA 含量显著增加, SOD 和GSH-Px 活力明显下降。复方沙棘处理组可有效防止上述改变。结论: 复方沙棘颗粒可有效保护由Glu 引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关。     

衍阳口服液对阳虚证模型小鼠的影响

目的 观察衍阳口服液对阳虚证模型小鼠的影响。方法 小鼠60只分正常组,阳虚模型组,男宝对照组,衍阳口服液低、中、高剂量组,进行对比观察。结果 不同剂量衍阳口 服液均可防止模型小鼠阳虚证候的出现,尤以中、高剂量显著。与阳虚模型组比较,衍阳口服液中、高剂量组使小鼠10min自主活动次数显著增加(P<0.01),与男宝胶囊组相似。结论 衍阳口 服液具有一定的补肾壮阳功效。     

冠心宁片对气滞血瘀大鼠抗血小板聚集和保护血管内皮作用

目的: 观察冠心宁片对气滞血瘀模型大鼠血小板聚集、血液凝固和血管内皮分泌功能的影响。方法: 大鼠连续 15 d 给予低(0.3 g°kg^-1)、中(0.6°kg^-1)、高(1.2°kg^-1) 剂量的冠心宁片后, 用皮下注射肾上腺素加冰水浸泡致大鼠气滞血瘀, 测定血小板聚集率、粘附率、PT、TT、APTT 和血浆 TXB₂、6-Keto-PGF_1α、NO、ET 以及血清 SOD 活性、MDA 含量。结果: 冠心宁片能使气滞血瘀大鼠血小板聚集率和粘附率明显下降, PT、TT、APTT 明显缩短, 血清中SOD活性明显提高、MDA 含量明显下降, 血浆 NO 浓度明显提高、ET 水平明显降低, TXB₂ 的含量上升、TXB₂ 与 6-Keto-PGF_1α 的比值下降。结论: 冠心宁片可通过降低气滞血瘀大鼠血小板聚集和血液凝固性增强自由基的清除能力, 改善血管内皮细胞的分泌功能, 起到保护血管内皮的作用。     

肺咳宁密炼膏治疗慢性支气管炎实验研究

目的: 观察肺咳宁密炼膏对慢性支气管炎大鼠的作用,为临床应用提供药理学依据。方法: 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、小鼠腹腔毛细血管通透性实验,观察肺咳宁密炼膏抗炎作用;采用烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,光镜下观察各组支气管与肺组织病理学改变,并检测各组动物血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果: 与模型组比较,肺咳宁密炼膏高、中剂量组能明显减轻小鼠的耳廓肿胀度,降低小鼠腹腔的毛细血管通透性;高、中剂量组能明显改善慢性支气管炎大鼠肺部病理改变,大鼠血清中,高、中、低剂量组明显升高NO含量,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加SOD活性;大鼠肺组织中,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加NO含量,中剂量组明显增加SOD活性。结论: 肺咳宁密炼膏对大鼠慢性支气管炎具有较好的治疗作用,其机制可能与抗氧化和升高NO含量有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

葛根素对庆大霉素致大鼠肾毒性的保护作用

目的: 研究葛根素(Puerarin, Pue)对庆大霉素大鼠肾毒性的保护作用。方法: 雄性SD大鼠给予溶媒或葛根素(50 mg·kg^-1·d^-1)7 d 后,再联合给予 0.9%氯化钠注射液或庆大霉素 140 mg/kg (i.p.)14 d,测定大鼠体重,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量,计算肌酐清除率(CCr),测定肾组织中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性;HE染色观察肾脏病理改变。结果: 与正常对照组比较,庆大霉素组可致大鼠体重、CCr、NO和 SOD活性下降,血清BUN和SCr及肾组织MDA含量升高,肾脏病理改变明显。给予葛根素明显减轻上述改变。结论: 葛根素有效拮抗庆大霉素所致的大鼠肾损害,可能通过其抗氧化作用及提高NO水平来发挥作用。     

丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

目的: 探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法: 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM)。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果: 与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF mRNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论: CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。     

汉防己甲素对硫唑嘌呤致大鼠肝损伤的保护作用

目的 研究汉防己甲素(Tet)对硫唑嘌呤(Aza)致大鼠肝损伤的保护作用。方法 大鼠分为三组:①对照组;②Aza 组;③Aza+Tet 组。给药量分别为Aza 25mg/kg·d。Tet 30mg/k g·d,测定用药1wk 和2wk 时大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)等肝功能指标以及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽含量(GSH), 并作病理观察。结果 用药1wk 及2wk 后, Aza 组大鼠血清A LT、AKP、MDA 含量均显著升高, TP、Alb、SOD、GSH 含量均显著降低;合用Tet 组则上述变化不明显, 与对照组比较无显著性差异。病理学检查发现合用Tet 组病理改变较轻微。结论 Tet 对Aza 致大鼠肝损伤有保护作用, 推测此作用与其抗脂质过氧化物、增加内源性解毒物质有关。     

十全大补丸对环孢菌素A肝毒性的作用

目的 观察十全大补丸对环孢菌素A(CsA)所致大鼠肝毒性的作用。方法 大鼠分为4 组:ⅠCsA 组(50 mg/kg), Ⅱ CsA +十全大补丸高剂量组(50 mg/kg +0.6 g/kg), Ⅲ CsA +大补丸低剂量组(50 mg/kg +0.3 g/kg), Ⅳ空白对照组(等量2 %羧甲基纤维素CMC)。灌胃给药, 每日1 次, 连续7 天后取血, 测定血清谷丙转氨酶(GPT)、硷性磷酸酶(AKP)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽s-转移酶(GST)。取肝组织作病理检查。结果 用药7天后, CsA +十全大补丸高、低剂量组, 均有明显降低血清GPT、AKP 的作用, 与单用CsA 相比, 有显著性差异。各用药组SOD 活力与对照组比都有所下降, 差异显著:但合并用药组与单用CsA 组比, 无显著性差异。各用药组GST 活力与对照组比也有所下降, 但无显著性差异;合并用药组MDA 均高于对照组, 单用CsA 组低于对照组。结论 十全大补丸对CsA 所致大鼠肝毒性有保肝降酶作用, 其抗氧化清除自由基作用不明显。     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组、PNS(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(Col,0.1 mg/kg)组。除正常组外,其余各组采用皮下注射50%四氯化碳(CCl₄),每周2次,连续18周的方法诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10周。实验结束后,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的水平;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织胶原I(Collagen I)蛋白的表达,RT-PCR技术测定Collagen I mRNA的表达。结果:与模型组相比,PNS(100,200 mg/kg)不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低MDA含量,升高SOD、GSH水平,还可抑制肝纤维化大鼠肝组织中Collagen I的表达。结论:PNS对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的: 观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法: 采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果: 水飞蓟宾 150 mg/kg和75 mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01 或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论: 水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

竹叶提取液对小鼠的抗氧化作用

目的 探讨竹叶的水溶性提取液对小鼠的抗氧化及体外清除羟自由基(·OH^-) 的作用。 方法 7月龄小鼠给予竹叶提取液(8, 12 g·kg^-1, ig), 连续30 d 后, 采用生化方法测定小鼠全血的超氧化歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽氧物酶(GSH-Px) 活性, 并检测小鼠心、肝、脑组织中脂褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD 含量。采用体外抗坏血酸体系产生·OH^-的原理, 观察竹叶提取液清除·OH^-的作用。 结果 给予竹叶提取液的小鼠心、肝、脑组织和全血中SOD及GSH-Px 活力显著提高, 而MDA 和LF 含量则明显下降。竹叶提取液亦能清除抗坏血酸体系产生的·OH^-, 且·OH^-的清除率呈明显的量效相关性(r=0.976)。 结论 竹叶提取液具有直接清除机体·OH^-, 且能提高组织中抗氧化酶的活性, 抑制自由基损伤, 防止脂质过氧化的作用。     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠原癌基因c-fos 表达的影响

目的 研究大鼠局灶性脑缺血过程中c-fos mRNA 表达的动态变化, 并观察小檗碱(Ber)对其作用。方法 运用斑点杂交技术, 观察Ber 对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质及海马组织c-fos mRNA 表达的影响。结果 大鼠局灶性脑缺血2 h 再灌注0.5～4 h, 脑皮质及海马组织c-fos mRNA 出现一过性高表达, 2 h 达高峰, 分别为对照组的4.5 和4.7 倍。Ber 20 mg/(kg·d)ip 显著抑制大鼠脑缺血诱导的c-fos 高表达, 降低病灶侧海马和皮层组织水、钙含量。结论 脑缺血过程中c-fos 原癌基因呈现一过性高表达, Ber 可降低c-fos mRNA 水平, 该作用可能是其抗脑缺血机理之一。     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的: 研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法: 用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg·kg^-1, 隔日1 次ip, 共10 d, 诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS 时间和Q-T 间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定, 超氧化物歧化酶用羟胺法测定, 丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定。结果: 阿霉素可使小鼠的心电图J 点异常抬高,QRS 时间和Q-T 间期延长, 小鼠血清CK 、LDH 含量增加, 表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤, 阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR 效应, 能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG 的异常变化, 降低血清LDH 与CK 含量, 使心肌损害减轻。同时, 阿霉素可以降低心肌组织中SOD 的活性, 增加心肌组织中MDA 的含量, 而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD 活性, 降低心肌组织中MDA 含量, 表明ADR 的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致, 而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤。结论: 甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度。甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前3d开始每天1次及术前lh ig 汉防已甲素20mg/kg、40 mg/kg。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型, 测定肾 组织中MDA、SOD、Na⁺, K^*-ATP酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血 60min再灌注20min后肾组织中MDA明显升高, SOD、Na⁺、K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP峰均显 著降低。用药组MDA显著下降, SOD和ATP酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮 明显变性, 而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。