苯那普利单用和与氯沙坦联用治疗慢性充血性心衰的临床评价

目的: 观察苯那普利单用和与氯沙坦联用治疗慢性充血性心衰( CHF) 的疗效和耐受性。方法: 34例CHF 病人, NYHA Ⅱ ～ Ⅳ级, 随机分为两组:苯那普利组和苯那普利+氯沙坦组。观察治疗前后症状、体征、心胸比率、左室舒张末内径( LVDd) 和左室射血分数( LVEF) 。结果: 两组NYHA 级别改善效果相似, 但对心脏结构和功能改善的效果苯那普利+氯沙坦组优于苯那普利组。而且血清钾、肌酐无明显变化, 未出现严重副反应。结论: 联用苯那普利和氯沙坦治疗CHF 的效果比单用苯那普利好, 耐受性良好。     

强肝再生丸、硝苯吡啶单用和联合治疗肝炎后肝硬化章爱盛

目的::观察强肝再生丸、硝苯吡啶单用和联合治疗肝炎后肝硬化(PHC) 的临床疗效。方法::64例PHC 患者随机分为3 组:强肝再生丸组:强肝再生丸 8 g, tid; 硝苯吡啶组:硝苯吡啶 10 mg, tid; 联用组:上述两组药物同时服用, 剂量相同; 疗程 3 mon 。结果::强肝再生丸与硝苯吡啶联合治疗PHC 疗效明显优于单用强肝再生丸或硝苯吡啶。结论::强肝再生丸与硝苯吡啶联合治疗PHC 疗效显著。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。     

苯那普利对高血压病左室肥厚及室性心律失常的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶(AEC-I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法 采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患者服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果 检测的27例LVH患者VA发生率明显高于无LVH者(77.7%对34.5%),尤以复杂型VA多见(48.2%对10.4%);治疗6个月后,IVS、LVPW、LA和LVMI显著消退,VA发生率亦明显降低。结论 高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显著增多;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用,VA亦随之减少。     

不同产品非洛地平缓释片药物动力学比较

目的: 比较几种国产非洛地平缓释片在体内的药物动力学和生物利用度。方法: 用高效液相色谱测定口服药物后血浆药物浓度, 以普通非洛地平片作为参照, 计算药物动力学和生物利用度。结果: 在 0.5~ 10 μg°L^-1范围内, 非洛地平血浆药物浓度与色谱峰高呈现良好线性相关。单剂量人血浆中非洛地平缓释片动力学参数在不同产品存在差别, 相对于普通制剂的生物利用度分别为 168%、177%和125%。结论: 不同产品非洛地平缓释片药物动力学和生物利用度存在差别。     

左旋卡尼汀治疗慢性肺心病急性加重期患者疗效观察

目的: 评价左旋卡尼汀对慢性肺心病急性加重期患者的疗效。方法: 126 例随机分成两组。对照组60 例, 用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常规治疗;治疗组66 例, 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀3.0 静脉点滴, 每日1 次, 14 d 为一疗程。结果: 治疗组临床总有效率(89.4 %) 明显优于对照组(65.0 %) (P <0.01) ;两组动脉血气、心脏指数、射血分数及右室内径均显著改善(P <0.01), 治疗组改善更为显著(P <0.01) 。结论: 左旋卡尼汀治疗慢性肺心病急性加重期患者是有效的。     

贝那普利对氨氯地平药代动力学的影响

目的:比较受试者口服复方贝那普利(含盐酸贝那普利10 mg 和苯磺酸氨氯地平5 mg) 和氨氯地平(5 mg) 后体内氨氯地平的药代动力学特征, 研究氨氯地平和贝那普利之间的相互作用。方法:采用两制剂、两周期随机交叉试验设计, 12名男性健康受试者自身对照, 口服复方贝那普利或氨氯地平。应用LC/MS/MS 方法测定氨氯地平的血药浓度, 并采用WinNonLin 软件计算药代动力学参数。结果:复方和单方制剂中氨氯地平的平均药代动力学参数如下:C_max 分别为(2.6 ±0.6) 、(2.8 ±0.7) μg/L, t _max 分别为(5.8 ±1.3) 、(5.3 ±1.0) h, AUC_{0 -144} 分别为(99 ±39) 、(109 ±26) μg^。L^-1。h, t _1/2分别为(37 ±6) 、(44 ±12) h 。各参数在两制剂间均无统计学意义。结论:贝那普利对氨氯地平在人体内的药动学过程没有显著影响。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的影响

目的: 观察并比较缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的改善作用,探讨其作用机制。方法: 选用SD 雄性大鼠30 只,通过5/6 肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型,术后2 周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,并设假手术组作为对照。术后第6 周末各组大鼠进行体重、血压、血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)的测定,处死大鼠,取出肾组织进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子β₁ (TGF-β₁ )、IV 型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达。结果: 同模型组相比,两治疗组收缩压下降(P均<0.01),肾功能改善;肾小球系膜增殖程度、肾小球硬化指数(GSI)降低(P均<0.01);免疫组化染色显示,两治疗组肾小球转化生长因子β₁ (TGF-β₁)、纤维连接蛋白(FN)及IV 型胶原表达均较模型组下降(P均<0.01)。结论: 缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠具有同等的肾脏保护作用;改善肾小球硬化是通过减少肾小球TGF-β₁ 表达,从而减少FN 及IV 型胶原生成来实现的。     

贝那普利对糖耐量减低患者的干预作用

目的: 观察贝那普利对糖耐量减低(IGT) 患者的干预作用。方法: 75 g 葡萄糖耐量试验(OGTT) 确诊IGT 70 例, 其中男31 例, 女39 例, 随机分成贝那普利组、对照组各35 例。对照组进行饮食、运动控制, 贝那普利组除饮食、运动控制外, 加贝那普利10 mg qd, 观察12 周。结果: 治疗后两组空腹血糖(FBG) 及舒张压均下降, 但两组间差异无显著的统计学意义(P >0. 05); 对照组治疗后收缩压无下降, 而贝那普利组有所下降(P<0. 01); 两组治疗后的餐后2 h 血糖(P2HBG) 及糖化血红蛋白(HbA_1c) 均下降, 贝那普利组优于对照组(P<0. 05) 。结论: 贝那普利可降低糖耐量减低患者P2HBG 、HbA_1c及收缩压水平, 提示贝那普利可改善糖耐量减低患者代谢紊乱。     

贝那普利、螺内酯联用对阿霉素肾病大鼠肾小管保护作用的研究

目的: 观察贝那普利、螺内酯联合应用于阿霉素肾病大鼠降低蛋白尿及增加的肾小管保护作用。方法: 42只SD大鼠随机抽取7只为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。6周后29只造模成功的大鼠(24 h 尿蛋白>100 mg)随机分为:模型组(n=7),贝那普利组(n=8),螺内酯组(n=7),贝那普利和螺内酯联合治疗组(联合用药组,n=7)。分别于6、12、18周末收集 24 h 尿液,检测 24 h 尿蛋白,并于18周末测尿视黄醛结合蛋白(RBP)后,处死大鼠经腹主动脉取血液标本检测生化指标。取出肾组织HE染色,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达。结果: 各治疗组均能显著降低阿霉素肾病大鼠血压、蛋白尿,升高血清白蛋白(P<0.05),其中贝那普利组和联合治疗组疗效优于螺内酯组,以联合治疗组疗效最为显著;与模型组比较各治疗组尿RBP水平均下降(P< 0.01),其中联合治疗组疗效优于单独治疗组(P< 0.01)。联合治疗组抑制TGF-β₁的表达优于治疗组和模型组。治疗组尿RBP和TGF-β₁均表现为强相关(r=0.735、r=0.845、r=0.585)。结论: 在阿霉素大鼠模型中,贝那普利和螺内酯联合应用能降低蛋白尿,抑制TGF-β₁合成,减轻肾小管损伤。     

醋氯芬酸缓释片治疗类风湿关节炎有效性和安全性评价

目的: 比较醋氯芬酸缓释片和阳性对照药醋氯芬酸片治疗活动期类风湿关节炎(RA) 疗效和安全性。方法: 采用随机、双盲双模拟、平行对照方法, 选择疾病活动期RA 患者45 例(试验组22 例, 对照组23 例) ;试验药醋氯芬酸缓释片200 mg, 每天一次;对照药醋氯芬酸片100 mg, 每天2 次;4 周为一疗程。结果: 治疗4 周后, 试验组总有效率为63.6 %, 对照组总有效率69.6 %(P >0.05) 。两药均能显著改善RA 患者的症状和体征(P <0.05) 。不良反应发生率试验组为13.0 %, 对照组为12.0 %, 两组间不良反应发生率差异无统计学意义(P >0.05) 。结论: 醋氯芬酸缓释片治疗RA 的疗效和安全性与醋氯芬酸片类似, 但用药方便。     

疏可眠胶囊治疗失眠症(肝气郁结证)有效性和安全性的临床研究

目的 评价疏可眠胶囊治疗失眠症(肝气郁结证) 的有效性和安全性。 方法 采用分层分段随机、双盲、阳性药平行对照、多中心临床试验。选择失眠症(肝气郁结证) 患者440 例, 其中试验组330 例, 给予疏可眠胶囊每次4 粒, 每日2 次, 晚饭后及临睡前各服1 次;对照组完成110 例, 给予舒眠胶囊每次3粒, 每日2 次, 晚饭后及临睡均各服1 次。治疗2 周后, 评价有效性和安全性各种指标。 结果 用药2 周后对照组愈显率40.00 %(n=110), 试验组愈显率58.05 %(n=329), 试验组优于对照组(P <0.01),扣除中心效应结果相同。临床观察中未发现明显不良反应。 结论 疏可眠胶囊治疗失眠症(肝气郁结证), 安全有效。     

培哚普利单用和与格列齐特联用治疗糖尿病肾病的临床疗效评价

目的: 评价培哚普利(perindopril) 单用和与格列齐特联用对治疗Ⅱ型糖尿病(DM) 伴高血压合并糖尿病肾病 (DN) 病人的疗效及安全性。方法: 61 例病人, 男34 例, 女27 例。随机分为两组, 培哚普利组31 例, 培哚普利 4 mg, 1 次/d;格列齐特 80 mg, 2次/d 。硝苯地平组30 例, 硝苯地平缓释片 10 mg, 1次/d;格列齐特 80 mg, 2 次/d 。以治疗 3 mon 为统计界限。结果: 两组治疗前后比较, 收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG) 、糖化血红蛋白 (GHb) 明显降低(P<0.05), 培哚普利组尿微量白蛋白(UMA) 显著下降(P<0.01), 硝苯地平组 UMA 无明显变化(P > 0.05) 。两组治疗后, 收缩压、舒张压、空腹血糖(PLG) 、糖化血红蛋白(GHb) 比较无显著性差异(P>0.05) 。培哚普利组尿微量蛋白(UMA) 较硝苯地平组明显下降(P<0.01) 。两组治疗前后及治疗后比较, WBC 、RBC 、PLT 、血清尿素、Cr 及 K⁺ 均无明显变化(P >0.05) 。结论: 培哚普利是治疗Ⅱ型DM 伴高血压合并 DN 保护肾功能安全有效的药物;培哚普利和格列齐特联合应用效果更佳。