肝动脉热灌注对兔肝VX２肿瘤及正常肝组织血管渗透性功能的作用

目的探讨介入热疗对肝组织及肿瘤组织血管渗透性的影响及意义，为研究介入热疗的生物学效应机制奠定基础。方法建立可供实验研究的兔VX２移植性肝癌模型３０只，随机等分为３组（非灌注组、普通灌注组及热灌注组），在X线监视下，经股动脉插管至肝动脉。进行灌注，灌注液为生理盐水（温度为６０℃），液量３０ml ，１５min缓慢推注。灌注结束前５min，经导管推注１％伊文思蓝（EB），２ml ／kg，非灌注组直接推注EB，注EB后置１０min，取出肝脏用生理盐水灌注肝动脉冲洗血管中残留的EB。切取靠近肝门部的小块正常肝组织、瘤组织，称重后，放入１ml 甲酰胺液中，置于５０℃恒温水浴箱６０h，提取液用７２２型光栅分光光度计测出A ６２０nm ，从标准曲线上测出相应的EB含量，以反映该组织毛细血管的通透性。结果肿瘤组织与肝组织的EB含量在３组中均有差别，且差异有统计学意义（P＜０．０５）；正常灌注组与非灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量无明显差别（P＞０．０５）；热灌注组与非灌注组、正常灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量有明显差别（P＜０．０５）。结论介入热疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管通透性。     

介入性灌注化疗与热灌注化疗对兔VX２肝癌模型的作用比较研究

目的观察热灌注化疗对兔VX２肝癌模型疗效及安全性。方法新西兰大白兔２０只,制备兔肝VX２模型,随机分为对照组（A）和实验组（B）,分别A组给于常温（２２～２５℃）５％葡萄糖１００ml ＋５－Fu（２０mg ／kg）,B组给于６０℃５％葡萄糖１００ml ＋５－Fu（２０mg ／kg）,用B超观察处理前后肿瘤大小,抽血查ALT变化。结果A组肿瘤体积由（１６２７±４７３）mm ３ 缩小为（１３３４±６４１）mm ３ ,B组肿瘤体积由（１６８２±３９７）mm ３ 缩小为（１１３０±５５９）mm ３ ,两组差别有统计学意义（P＜０．０５）;ALT A组由（７５５±２０３）u／L增加为（８３４±２６２）u／L,B组由（７８１±１９７）u／L增加为（８６５±２３７）u／L,组间差异无统计学意义。结论介入性热灌注化疗比常温灌注化疗对兔VX２肝癌模型有更高的抑制作用。     

氩氦刀冷冻治疗肺癌及疗效评估

目的探讨肺癌氩氦刀冷冻治疗的方法,并评估其临床疗效。方法收集２００６年１月－２００８年１月内经病理证实的肺癌患者６８例,分别于术前１周和术后１个月行常规CT平扫和增强检查,测量肿瘤病灶最大直径和CT值,并比较冷冻治疗前后的变化。其中３０例患者自愿接受CT灌注成像扫描,测量灌注参数并比较术前、术后灌注参数变化。应用Log－rank法计算所有患者的中位生存期并绘制生存期曲线图。结果所有患者肿瘤最大直径的平均值由（５．６１±３．１３）mm缩小至（５．１５±３．００）mm,依据实体瘤评价标准（RECIST）好转率１０．２９％,总有效率９８．５２％。肿瘤直径最大层面病灶CT平均值平扫由术前（４２．０１±７．６６）Hu 减少至术后（２５．６１±２．０６）Hu ,增强由（６６．９９±７．６５）Hu 减少至（２９．６６±２．０６）Hu ,CT值明显降低。３０例接受CT灌注成像检查患者的灌注参数改变分别为血流量（BF）由术前（４８．３２±８．４１）ml ·１００ml －１ ·min －１ 减少至（２８．７３±８．９２）ml ·１００ml －１ ·min －１ ,血容量（BV）由（６５．３８±１０．４９）ml／１０００ml 减少至（３７．８±１０．７１）ml／１０００ml ,达峰时间（time to peak,TTP）由（１３．０８±３．４１）s减少至（１０．０１±３．３８）s,渗透性（permeability,P）由（９１．７９±２２．８０）ml ·１００ml －１ ·min －１ 减少至（４４．６２±３４．２６）ml ·１００ml －１ ·min －１ 。以上所有结果的差异均有统计学意义（P＜０．０５）。６８例患者随访至２００９年４月３０日的中位生存期为１３个月。结论氩氦刀冷冻是治疗肺癌安全有效的方法。CT灌注成像能在早期反映氩氦刀冷冻治疗的疗效,配合常规的检查和评价方法,可以在术后及时发现肿瘤复发和残留的病灶,对肿瘤的进一步治疗有十分重要的指导意义。     

聚N-异丙基丙烯酰胺磁性阿霉素纳米微球抗兔VX２肝肿瘤效果初步研究

目的观察应用聚N-异丙基丙烯酰胺磁性阿霉素纳米微球（ADM-PNIPAM-Fe ３ O ４ ）对兔VX２肝肿瘤的动脉化疗栓塞治疗作用。方法将肝脏已成功接种VX２肿瘤的新西兰大白兔随机分成４组，每组８只。A组为生理盐水对照组，肝动脉灌注生理盐水１０ml；B组为游离阿霉素组，肝动脉注入阿霉素（１mg／kg）；C组为ADM-PNIPAM组，肝动脉注入ADM-PNIPAM１．５mg／kg（约相当于阿霉素１mg／kg）；D组为ADM-PNIPAM-Fe ３ O ４ 并在瘤区外加磁场组，肝动脉注入ADM-PNIPAM-Fe ３ O ４ ２mg／kg（相当于阿霉素１mg／kg），同时在肿瘤表面加磁场。４组实验动物于介入术前１d，术后１４d行CT肝脏及肺部扫描，测量肿瘤大小，检查肺部转移灶；术后第１５天处死，全部实验动物均取肿瘤组织及肺脏作组织病理学检查，C组及D组取胃、脾、肾器官行病理学检查。结果术前１d各组动物肿瘤体积无明显统计学差异。至术后１４d时，A组平均肿瘤体积为（２３．８７±７．０２）cm ３ ；B组为（７．７０±１．５３）cm ３ ；C组为（４．２９±０．２５）cm ３ ；D组为（２．０５±０．１８）cm ３ 。B、C、D３组平均肿瘤体积均小于同期对照A组，B、C、D３组之间亦有差异，按术后肿瘤体积从大到小的顺序排列依次为B组＞C组＞D组，以ADM-PNIPAM-Fe ３ O ４ 并在瘤区外加磁场组最小。肺转移的发生率A、B、C、D组分别为１００％、６６．７％、３７．５％、１２．５％，C、D组肺转移率低于对照A组；与B组相比A组转移率无明显统计学差异，但病理学检查B组转移瘤数目比A组少；肿瘤坏死程度为D组＞C组＞B组＞A组。结论经动脉途径应用ADM-PNIPAM-Fe ３ O ４ 联合外加磁场治疗对兔VX２肝肿瘤生长有较明显的抑制作用。初步肯定ADM-PNIPAM-Fe ３ O ４ 是一种有效的介入化疗栓塞制剂。     

肺癌支气管动脉卡铂灌注化疗与栓塞的药代动力学研究

目的比较肺癌治疗中单纯卡铂灌注与卡铂灌注加栓塞进行药动学研究,并观察不良反应及疗效,明确灌注加主干栓塞优于单纯灌注。方法３０例中晚期支气管肺癌患者,分为两组,各１５例。A组经支气管动脉灌注卡铂３００mg （其他药物依病理类型定）,灌注后即加明胶海绵栓塞;B组只行单纯灌注。抽取术后不同时间点静脉血,测定血液中铂离子浓度,绘制铂离子时间平均浓度曲线,计算曲线下面积（AUC）。观察术后反应,检验术前３d、术后１０d血常规,摄术前３d及术后１个月X线胸片或CT。结果①A、B两组外周血铂离子时间浓度曲线均为单峰逐渐下降的曲线,峰值分别为（２．７１±０．０９）mg ／kg和（４．３７±０．２８）mg ／kg,两组差异有统计学意义（P＜０．０５）;两组AUC分别为（２３．８１±１．８２）mg ·h／kg和（３２．７４±５．００）mg ·h／kg,差异有统计学意义（P＜０．０５）。②A组术后化疗反应恶心、呕吐程度较B组轻（P＜０．０５）;A组白细胞减少发生率低于B组（P＜０．０５）。③术后１个月有效率A组明显优于B组（P＜０．０５）。结论与单纯卡铂灌注相比,灌注加主干栓塞可有效提高和保持肿瘤组织内铂浓度,降低外周血中铂浓度,从而提高疗效。     

综合危险因素预测稳定型心绞痛患者冠状动脉病变

目的分析肾功能损害等危险因素对稳定性心绞痛患者冠状动脉（冠脉）病变程度的相关性,并建立评估冠脉病变的数学模型。方法１０２４例行冠脉造影患者分为病变组（６２５例）和对照组（３９９例）,评估肾功能损害等冠心病的临床危险因素,以Logistic回归结合ROC曲线分析其与冠脉病变的相关性,并建立评估冠脉病变的回归模型。结果回归分析显示尿蛋白∶肌酐比值＞７．２５μg ／mg （OR＝３．６;９５％CI ２．６～４．９;P＜０．００１）,超敏C反应蛋白（hsCRP）＞２０mmol／L（OR＝３．２;９５％CI ２．３～４．４;P＜０．０１）,GFR＜６０ml／min·１．７３m ２ （OR＝２．３;９５％CI １．４～３．８;P＜０．０１）,左室射血分数（LVEF）＜５０％（OR＝２．３;９５％CI １．４～３．６;P＜０．０１）,低密度脂蛋白＞２．６mmol／L（OR＝２．１;９５％CI １．６～２．９;P＜０．０１）,吸烟史（OR＝２．０;９５％CI １．４～２．８;P＜０．０１）,男性（OR＝１．８;９５％CI １．２～２．６;P＝０．００２）,糖尿病（OR＝１．６;９５％CI １．１～２．４;P＜０．０５）及高血压（OR＝１．５;９５％CI １．１～２．１;P＜０．０１）为冠脉病变相关的独立因素。建立评估冠脉病变回归模型:P／（１－P）＝EXP（－２．４５３＋１．２７０×尿蛋白∶肌酐比值＞７．２５μg ／mg ＋１．１５８×hsCRP＞２０mmol／L＋０．８１９×GFR＜６０ml／min·１．７３m ２ ＋０．８１３×LVEF＜５０％＋０．７６１×低密度脂蛋白＞２．６mmol／L＋０．６７６×吸烟史＋０．５９４×男性＋０．４５９×糖尿病＋０．４２５×高血压）。ROC曲线下面积０．８１１,切点为０．９７７,灵敏度４９．０％,特异度９２．７％。结论肾功能损害等危险因素与冠脉病变显著相关。Logistic回归模型对无创评估冠脉病变有一定的临床实用价值。     

内皮抑素在兔VX２肝移植瘤介入治疗中的应用价值

目的探讨内皮抑素在兔VX２肝移植瘤介入治疗中的应用价值。方法建立兔肝移植瘤模型,随机分为对照组（NS,１０只）,TACE组（Lipiodol＋ADM,１０只）和内皮抑素组（Lipiodol＋ADM＋ES,１０只）,多排螺旋CT测量肿瘤大小,计算肿瘤增长率（GR）;术后１周取出病理标本,利用免疫组化染色及半定量RT－PCR法分别检测残瘤组织微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果３组肿瘤增长率分别为对照组（２７０．８６±１４８．９４）％,TACE组（－８．９１±２１．７７）％,内皮抑素组（－２０．４０±３６．０７）％,３组间相互比较,对照组呈明显正增长,与其余２组比较差异均有统计学意义（P＜０．０１）,而TACE组与内皮抑素组之间差异无统计学意义（P＞０．０５）;各组的MVD值分别为８０．００±１７．１４（对照组）、８４．２２±１６．４５（TACE组）和５７．００±１３．２６（内皮抑素组）,内皮抑素组MVD值最低,与另外２组比较差异均有统计学意义（P＜０．０５）,对照组和TACE组之间差异性不明显（P＞０．０５）;VEGF１６５mRNA:对照组为（０．８５±０．０５６）,TACE组为（１．１０±０．０８７）,内皮抑素组为（０．７２±０．０６５）,TACE组表达水平最高,与其余２组比较差异有统计学意义（P＜０．０１）。结论兔VX２肝移植瘤的介入治疗中应用内皮抑素后,肿瘤明显缩小,肿瘤组织VEGF的表达减低,MVD的分布减少,提高了肿瘤的治疗效果。     

Lp-THAE 诱导兔 VX２ 肝癌细胞凋亡

目的研究Lp-THAE诱导兔肝VX２肿瘤细胞凋亡。方法２７只新西兰大白兔种植性VX２肝癌，均分成Lp-THAE组、THAI组和对照组，处理后２～５d处死动物，在肿瘤中央部位、外周部位和非瘤肝区正常组织取材。采用HE染色光镜观察典型凋亡细胞、计算凋亡指数，FITC-AnnexinV／PI双染色双变量流式细胞术分析凋亡细胞百分率。结果THAE组肿瘤中央与外周部位的凋亡指数分别为（１７．７６９±２．４１７）％，（４．１２９±１．１７２）％，P＜０．０１，凋亡细胞百分率分别为（１６．４８３±１．４０４）％，（９．４７８±０．９６４）％，P＜０．０１，坏死细胞百分率分别为（４３．５５９±５．０５３）％，（３３．４６０±１．８４０）％，P＝０．０９３。凋亡细胞与坏死细胞百分率总和分别为（６０．０４２±１３．９７９）％，（４２．９３８±８．９７９）％，P＜０．０１。THAE组的肿瘤细胞凋亡指数、凋亡细胞百分率和坏死细胞百分率都显著大于THAI组和对照组（P＜０．０１），肿瘤中央部位的细胞凋亡指数、凋亡细胞百分率都显著大于肿瘤外周部位（P＜０．０１）。结论Lp-THAE诱导肿瘤细胞凋亡和引起肿瘤细胞坏死是其作用机制的两种形式。     

肝动脉化疗栓塞联合CT引导下射频消融术治疗肝癌的疗效分析

目的评价肝动脉化疗栓塞（TACE）联合CT引导下射频消融术（RFA）治疗肝癌的疗效。方法HCC患者２００例先行TACE术,然后在CT引导下行RFA术。２００例患者共行TACE术４９５例次。肿瘤病灶共计３７８个,直径为０．５～１６cm,共行RFA术３６２人次,６６３个位点。结果术前、术后１２个月AFP分别为（２１５６．７９±５７４．６１）ng／ml、（２６９．５３±１４６．６５）ng／ml,两者差异有统计学意义（t＝１６．１１,P＜０．０１）。术前、术后３、６和１２个月的肿瘤体积分别是（７２．６４±２４．７４）cm ３ 、（４６．７８±１８．９５）cm ３ 、（２８．２７±１１．７０）cm ３ 和（１０．８２±８．３１）cm ３ ,差异有统计学意义（F＝１０．７７,P＜０．０１）。肿瘤完全坏死率为８７．８％。结论肝TACE联合CT引导下RFA治疗肝癌是一种有效的微创治疗方法。     

单侧肺动脉化疗性栓塞术在转移性肺癌模型中的应用

目的探讨选择性肺动脉化疗性栓塞治疗肺转移瘤的可行性和疗效，并通过碘油示踪阐明微小肺转移瘤的肺动脉供血情况。方法实验采用新西兰大白兔１４只，建立血源转移性肺癌模型。分为３组，A组（４只）作为对照组，B组（４只）和C组（６只）为实验组。所有兔均在全麻下分离股静脉，采用３F微导管行选择性左肺动脉灌注治疗:A组灌注生理盐水５ml；B组灌注表阿霉素（２mg／kg）和卡铂（１５mg／kg）；C组灌注卡铂（１５mg／kg），同时将超液态碘油１ml和表阿霉素（２mg／kg）混合配成碘油乳剂透视下缓慢注入行化疗性栓塞术。术后３周全麻下处死所有存活实验兔（１２只），剖胸取肺组织，用４％甲醛溶液固定，取材后石蜡包埋，分别测量肿瘤最大直径并计算肿瘤体积，比较各组治疗后体积改变。同时，在C组标本中另外取材，冰冻切片下用苏丹Ⅲ染色监测治疗后肿瘤内部碘油沉积情况。结果A组转移瘤平均体积（１３０．５６±９．４１）mm ３ 较经介入治疗后B组（６９．４７±１０．００）mm ３ 、C组（１９．７３±３．５４）mm ３ 左肺转移瘤平均体积明显大，而C组左肺转移瘤体积较B组小，差异具有统计学意义（P＜０．０５）。２只兔术中死亡，死亡兔肺转移瘤内均见碘油沉积。另外，化疗栓塞后３周C组转移瘤内仍然可见散在碘油沉积，部分碘油已进入肿瘤实质内。结论化疗性栓塞术治疗肺部转移瘤确实可行，有利于控制肺转移瘤。经过碘油脂质染色进一步证实肺动脉参与了转移性肺癌的血供，尤其是参与了早期肺内微小转移结节的供血。随肿瘤结节的不断增大，转移瘤的肺动脉血供也不断增多。     

兔VX２肺癌模型的建立和螺旋CT评价

目的探讨CT引导下经皮瘤块穿刺法制作兔VX２肺癌模型，并与开胸瘤块种植法进行比较。方法新西兰大白兔２４只，随机分成两组，分别采用CT引导下经皮穿刺注射瘤组织块（A组，n＝１６）及开胸瘤组织块接种（B组，n＝８）的方法种植于肺，肿瘤种植后１４、２１和２８d CT平扫结合病检观察肿瘤大小及CT值。结果两组成瘤率均为１００％，成瘤时间１４～２１d，A组CT示肺癌大小为（２．０±０．５）cm，CT值为（３１±１５）HU，手术操作时间为（１５±３）min，肿瘤转移率为３／１６，实验兔存活时间为（３４±４）d。B组CT示肺癌大小为（１．９±０．５）cm，CT值为（２９±１６）HU，手术操作时间为（４５±１３）min，肿瘤转移率为６／８，实验兔存活时间为（２７±４）d。两组存活时间，手术操作时间，肿瘤转移率差异有统计学意义（P＜０．０５）。结论CT引导下瘤块穿刺法建立兔VX２肺癌模型具有方法简单，成功率高，动物损伤小，转移率低等优点。     

经动脉灌注５－FU缓释微球治疗兔VX２肝肿瘤

目的研究５－FU缓释微球经胃十二指肠动脉灌注对兔VX２肝肿瘤的治疗作用。方法将成功接种肝VX２肿瘤的模型兔随机分成４组,每组１０只,用显微外科手术临时阻断肝总动脉血流,经胃十二指肠动脉插管至肝固有动脉起始部给药行介入治疗,术毕结扎胃十二指肠动脉。A组（生理盐水对照组）,注射生理盐水０．５～１ml ;B组（碘佛醇对照组）注射碘佛醇０．５～１ml ;C组为碘油组（疗效对比组）,注射超液化碘油０．５～１．０ml ;D组为５－FU缓释微球组,注射５－FU缓释微球１０mg 和碘佛醇１ml 混合溶液。４组实验动物于治疗１周后观察肿瘤生长情况、坏死程度,并采用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果治疗１周后５－FU缓释微球组肿瘤生长受到抑制,肿瘤生长率低于生理盐水对照组和碘佛醇对照组（P﹤０．０５）,与碘油组差异无统计学意义（P＞０．０５）。４组肿瘤均有不同程度坏死,５－FU缓释微球组和碘油组肿瘤坏死率明显高于另两组（P＜０．０５）。生理盐水对照组、碘佛醇对照组和５－FU缓释微球组肿瘤细胞凋亡指数分别为１．６９±０．１８、１．７５±０．２７和８．０３±０．６３,５－FU缓释微球组与各对照组相比差异有统计学意义（P＜０．０５）。结论５－FU缓释微球经动脉灌注可抑制肝肿瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤坏死,是有效的化疗栓塞剂。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要】 目的 观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达的影响及其对缺血再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法 ＳＤ大鼠７２只,随机分为假手术组２４只,缺血再灌注组２４只,丁苯酞治疗组２４只。每组再分为缺血２、３和４ ｈ 后再灌注３个亚组,每亚组８只。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能和脑梗死范围,免疫组化法检测脑组织中ＶＥＧＦ表达。结果 随着缺血时间延长,再灌注后, 神经功能评分和脑梗死范围也随之增高,缺血再灌注组在缺血２、３和４ ｈ的神经功能评分分别为（２．６ ± ０．６）分、（３．７ ± １．０）分和（４．２ ± １．０）分,脑梗死容积比率分别为（２７．６ ± ５．４）％、（３３．１ ± ６．１）％和（４２．３ ± ７．３）％;而在丁苯酞治疗组则分别为（１．２ ± ０．５）分、（１．６ ± ０．７）分、（２．３ ± ０．９）分和（９．８ ± １．６）％、（１６．７ ± ２．３）％和（２０．７ ± ３．９）％,与缺血再灌注组比较丁苯酞治疗组明显较低,差异有统计学意义（Ｐ值均 ＜ ０．０５）。并发现丁苯酞治疗组的缺血４ ｈ的症状评分和脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血２ ｈ比较,差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。随着缺血时间的延长,丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的ＶＥＧＦ表达均逐渐减弱。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织中ＶＥＧＦ表达明显减弱（Ｐ ＜ ０．０１）。与其他两组比较,丁苯酞治疗组的ＶＥＧＦ表达明显较强,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０１）。结论 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与ＶＥＧＦ表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗。
     

选择性急性肺血管栓塞实验模型的建立

目的建立绵羊急性肺血栓栓塞（APTE）模型。方法实验用绵羊１０只，采用Seldinger血管穿刺技术，建立股静脉和股动脉导管通路，在C型臂数字减影X线透视下，将导管插入肺动脉，将羊自体血栓注入选择的肺动脉分支，监测肺动脉造影，肺动脉压力、股动脉压力、心率、PaO ２ 等指标评估肺栓塞模型的建立。结果基础肺动脉压力（２７．３±９．６）mmHg ，股动脉收缩压（１２６．４±１３．７）mmHg ，心率（１０３±１５）次／min，股动脉血PaO ２ （８７．７±１２．０）mmHg ，n＝１０；注入血栓剂量（３０±５）ml 后６０min，肺动脉压力（５２±４９）mmHg ；股动脉收缩压（１００±２１）mmHg ；心率（１５０±２６）次／min；股动脉血PaO ２ （６２．４±１１．１）mmHg ，P均＜０．０１；肺动脉造影显示选择的肺动脉栓塞成功。结论实验绵羊股静脉、腔静脉系统及右心系统解剖学特征适合于建立导管通路，建立选择性急性肺栓塞模型；建立选择性绵羊急性肺栓塞实验模型可行性、稳定性良好，具有栓塞部位、范围、严重程度的可控制性，影像学特征更适合于急性肺栓塞的实验研究。     

血管内化疗栓塞术联合椎体成形术治疗椎体转移性肿瘤的临床应用分析

摘要】 目的 探讨血管内化疗栓塞术和经皮椎体成形术（ＰＶＰ）联合治疗椎体转移性肿瘤的临床疗效。方法 采用血管内化疗栓塞术及ＰＶＰ联合治疗２５例（共３２节椎体）椎体转移性肿瘤患者,随访并分析其疼痛症状缓解情况。结果 所有患者均成功行椎体肿瘤供血动脉化疗栓塞术及ＰＶＰ,其中有１５例患者行碘化油 ＋ 吡柔比星乳剂化疗栓塞,所用碘化油平均１．８ ｍｌ［（１．４ ± １．０）ｍｌ］,吡柔比星１０ ｍｇ,其余１０例行吡柔比星１０ ｍｇ灌注化疗后采用明胶海绵颗粒栓塞。２５例患者行椎体肿瘤血管化疗栓塞后１周内２０例患者疼痛症状有所缓解（缓解率８０％）,１周内所有患者均接受ＰＶＰ,手术均获得成功,其中８例患者各１节椎体行双侧穿刺,其余均为单侧穿刺,技术成功率１００％。１１节胸椎骨水泥平均注入量为（３．３ ± １．６）ｍｌ,２１节腰椎为（４．２ ± １．５）ｍｌ,术后平均生存时间（１０．０ ± ５．６）个月,ＰＶＰ术后２４ ｈ,１周及１、３、６和１２个月有效率分别为１００％（２５／２５）、９６％（２４／２５）、８４％（２１／２５）、８２．６％（１９／２３）、７８．９％（１５／１９）和６９．２％（９／１３）。结论 采用血管内化疗栓塞术和ＰＶＰ联合治疗椎体转移性肿瘤可迅速缓解椎体疼痛症状且持续时间较长,可明显提高患者的生活质量。
     

不同剂量MTX经动脉灌注治疗切口妊娠疗效的分析

目的探讨剖宫产后切口瘢痕妊娠经子宫动脉灌注MTX的有效剂量。方法孕周在５～９周的３６例切口瘢痕妊娠,经两侧子宫动脉灌注MTX,剂量从６０mg 起逐渐加至１００、１５０、２００mg ,每一剂量组均为９例,灌注后用明胶海绵阻塞两侧子宫动脉直至DSA下子宫动脉造影染色消失,３d至１周内行刮宫术。结果介入术后１周内血β－HCG和血孕酮的下降速度与MTX用量大小存在一定关系。６０、２００mg 间差异有统计学意义（P＜０．０５）,１００、１５０mg 组间差异无统计学意义（P＜０．０５）。住院时间２００mg 组＜１００、１５０mg 组＜６０mg 组。结论切口妊娠经动脉灌注MTX的有效用量建议为２００mg ,介入术后可杀死胚胎,迅速降低血β－HCG和血孕酮,缩短住院日期。     

胃冠状静脉栓塞联合部分脾栓塞治疗食管静脉曲张出血和脾功能亢进症:与外科手术比较

目的评价经皮经肝胃冠状静脉栓塞（PEGV）联合部分脾栓塞（PSE）双介入治疗中、晚期肝硬化食管静脉曲张及门脉高压的效果。方法５０例肝硬化患者,随机分为双介入组和外科手术组,分别行PEGV联合PSE治疗和断流术。随访２４个月,行胃镜、腹部超声、肝功能和凝血系列检查,并统计分析结果。结果入组５０例患者均顺利进行相应治疗。在双介入组,术前白细胞、血小板计数分别是（２．３３±０．６５）×１０ ９ ／L和（３．６３±１．０５）×１０ ９ ／L,术后２４个月分别是（７．９８±３．０）×１０ ９ ／L和（１６３±９１）×１０ ９ ／L（P＜０．０５）;术前门静脉直径（１．４７±０．２５）cm,术后２４个月为（１．３１±０．２３）cm（P＜０．０５）;术后２４个月１１例患者食管静脉曲张程度自Ⅲ级降至Ⅱ级,６例患者自Ⅱ级降至Ⅰ级。１例患者出现门脉血栓。术后２４个月再出血率为１６％（４／２５）,３例患者因再出血死亡,１例患者死于肝功能衰竭。在外科治疗组,术前白细胞和血小板计数分别是（２．２±０．６０）×１０ ９ ／L和（４１．０±１２．５）×１０ ９ ／L,术后２４个月分别为（９．３±２．５６）×１０ ９ ／L和（３２１±１２．５）×１０ ９ ／L（P＜０．０５）;术前门静脉直径（１．４３±０．２２）cm,术后２４个月（１．２８±０．１８）cm（P＜０．０５）;术后２４个月１３例患者食管静脉曲张程度自Ⅲ级降至Ⅱ级,７例患者自Ⅱ级降至Ⅰ级。４例患者术后出现门脉血栓。术后２４个月再出血率为２０％（５／２５）,２例患者因再出血死亡,２例患者死于术后肝功能衰竭。结论PGEV＋PSE双介入治疗在控制再出血以及提高血细胞数量方面显示出较大优势。     

动脉化疗栓塞联合CI K细胞过继免疫治疗对中晚期肝癌患者免疫功能的影响

目的 分析肝动脉化疗栓塞（ＴＡＣＥ）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（ＣＩＫ）过继免疫治疗对中晚期肝癌患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群及ＮＫ细胞的影响及临床意义。方法 回顾天津肿瘤医院１３６例中晚期原发性肝癌患者（均为ＴＡＣＥ术后, 经影像学检查显示无远处转移）资料,依据治疗方式分为两组:ＴＡＣＥ联合ＣＩＫ治疗６７例为研究组,单纯ＴＡＣＥ治疗６９例为对照组。分别于治疗前、治疗后相同时间点取外周血,测定ＡＦＰ、Ｔ淋巴细胞亚群及ＮＫ细胞计数变化;术后１个月采用增强ＣＴ、ＭＲＩ或ＰＥＴ ＣＴ评价肿瘤坏死程度。结果 研究组与对照组近期疗效及ＡＦＰ下降率比较,差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。对照组治疗前后比较,ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＮＫ细胞比率及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋分别由（５０．２６ ± ６．３７）％、（５３．２０ ± ９．２９）％、（２１．０３ ± ８．５８）％、１．５８ ± ０．４３下降至（４８．９５ ± ８．８３）％（Ｐ ＞ ０．０５）、（５０．０９ ± ９．９９）％（Ｐ ＜ ０．０１）、（１９．６３ ± ８．４２）％（Ｐ ＞ ０．０５）、１．４４ ± ０．５２（Ｐ ＜ ０．０１）,ＣＤ８＋、Ｔｒｅｇ细胞比率分别由（３５．７０ ± ８．７１）％、（６．５５ ± １．４７）％上升至（３８．０４ ± １０．５０）％（Ｐ ＜ ０．０５）、（６．７６　±　１．６７）％（Ｐ ＞ ０．０５）。研究组治疗前后比较,ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＮＫ细胞比率及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋分别由（５０．５１ ± １２．３７）％、（５２．４８ ± １５．５５）％、（２０．６７ ± １０．９２）％、１．７６ ± ０．９０上升至（５３．６２ ± １１．３７）％（Ｐ ＜ ０．０１）、（５５．６２±１４．６３）％（Ｐ ＜ ０．０５）、（２３．２３ ± １０．３７）％（Ｐ ＜ ０．０１）、１．９４ ± ０．８４（Ｐ ＜ ０．０１）,ＣＤ８＋、Ｔｒｅｇ细胞比率分别由（３５．６１±１２．９０）％、（６．５７ ± ４．８８）％下降至（３２．６８ ± １０．５６）％（Ｐ ＜ ０．０５）、（４．７７ ± １．９９）％（Ｐ ＜　０．０１）。结论 ＴＡＣＥ术后联合ＣＩＫ细胞过继性免疫治疗可以改善患者免疫状态,提高机体的抗肿瘤免疫效应,有可能降低中晚期ＨＣＣ患者ＴＡＣＥ术后的复发和转移机会。     

CT导引下 １２５ Ⅰ粒子植入治疗兔VX２肿瘤的实验研究

目的探讨CT导引下 １２５ I粒子组织间植入兔VX２肿瘤模型对细胞凋亡率的影响。方法在２０只兔两侧大腿肌肉内建立VX２肿瘤模型,３周后待肿瘤灶长至直径约２cm备用,每只兔随机选择一侧肿瘤灶作为治疗侧,另一侧作为对照侧,治疗侧在CT导引下经皮穿刺将活度为０．９mCi 的 １２５ Ⅰ粒子植入肿瘤组织内,对照侧肿瘤灶内植入无活性的空心粒子,于术后即刻、７２h、１、２、３周在CT导引下分别穿刺距粒子０．５～１cm、１．０～１．５cm处组织检测细胞凋亡率。结果 １２５ Ⅰ粒子植入后即刻、７２h、１、２、３周距粒子０．５～１．０cm处对照侧和治疗侧细胞凋亡率分别为（５．４３±０．６７）％和（５．４８±０．６６）％（P＞０．０５）,（５．４５±０．５８）％和（１１．６０±０．８７）％（P＜０．０５）,（６．０７±０．６９）％和（１８．８±０．６４）％（P＜０．０５）,（５．９４±０．４３）％和（３７．２０±０．３９）％（P＜０．０１）,（６．３０±０．５８）％和（３６．５６±０．６７）％（P＜０．０１）。距 １２５ Ⅰ粒子１．０～１．５cm处各个时间点对照侧与实验侧细胞凋亡率差别均无统计学意义（P＞０．０５）。结论 １２５ Ⅰ粒子组织间植入可诱导肿瘤细胞凋亡,植入后７２h细胞凋亡率开始增加,术后２周达高峰并维持在高水平,且随距 １２５ Ⅰ粒子的距离增加,细胞凋亡率迅速下降。     

对兔移植性肝脏肿瘤模型生存素表达调控的实验研究

目的探讨As ２ O ３ 在肝动脉化疗栓塞（TACE）中诱导恶性肿瘤细胞凋亡作用与生存素之间的相关性。方法将肝脏左、右叶分别移植VX２肿瘤模型的１６只日本大耳白兔,随机平均分成２组,移植瘤术后３周,经肝动脉插管分别给予超液化碘油（UFLP）１ml加As ２ O ３ ２mg（实验组）和UFLP１ml（对照组）。给药３周后,所有动物均处死,分别取得肿瘤组织、瘤旁组织和正常肝脏组织进行末端脱氧核苷酸转移酶－生物素dUTP切口末端标记法（TUNEL）染色观察凋亡肿瘤细胞,免疫组化染色检测生存素蛋白的表达。结果实验组肿瘤组织中有大量呈黄色的凋亡细胞,癌旁组织及正常组织中未观察到凋亡细胞;对照组肿瘤组织、癌旁组织及正常组织均未发现细胞核内有黄色颗粒的凋亡细胞。对照组肿瘤组织生存素蛋白表达率为１００％（１６／１６）,其中强阳性１２例,弱阳性４例,癌旁及正常组织中生存素蛋白表达率为０。实验组肿瘤组织生存素蛋白表达为３７．５％（６／１６）,其中强阳性２例,弱阳性４例,癌旁及正常组织中生存素蛋白表达率同样为０。两组肿瘤组织中生存素蛋白表达率差异有统计学意义（P＜０．０５）。同时,两组癌组织与癌旁和正常组织中生存素蛋白表达率差异有统计学意义（P＜０．０１）。结论As ２ O ３ 通过抑制肿瘤细胞内生存素蛋白表达促进肿瘤细胞凋亡。