新塔花水提取物改善动脉粥样硬化模型大鼠的作用

目的：探讨新塔花水提取物（water extract of Ziziphora clinopodioides Lam, WEZ）改善动脉粥样硬化模型大鼠的作用。方法：60只SD大鼠,随机挑选50只通过高脂乳剂和维生素D3进行动脉粥样硬化造模后,再随机分为动脉粥样硬化（AS）模型组、低中高新塔花水提取物和阳性对照组。药物干预8周后,收集各组大鼠血浆检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和氧化三甲胺（TMAO）水平。检测AS大鼠血浆TMAO与TNF-α和IL-6水平相关性。取出各组大鼠主动脉组织包埋切片比较主动脉斑块面积/主动脉管腔面积（PA/LA）比值。结果：与空白对照组相比,AS模型组大鼠血清TC、TG水平均明显上升,差异有统计学意义（P<0.01）;与AS模型组大鼠相比,中、高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠血清TC、TG水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组相比,AS模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平均明显上升,差异有统计学意义（P<0.01）;与AS模型组相比,高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组相比,AS模型组大鼠血浆TMAO水平均明显上升,差异有统计学意义（P<0.01）;与AS模型组相比,高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠血浆TMAO水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。TMAO水平与TNF-α和IL-6水平相关性分析结果显示,TMAO水平与TNF-α水平呈正相关（P=0.001,r=0.673）,与IL-6水平呈正相关（P=0.002,r=0.646）。与空白对照组相比,AS模型组PA/LA比值明显上升,差异有统计学意义（P<0.01）;与AS模型组相比,中、高剂量新塔花水提物组和阳性对照组大鼠PA/LA比值显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：新塔花水提取物可能通过调节TMAO水平,下调TNF-α和IL-6水平,降低TC、TG水平,从而改善AS,但其机制仍需进一步研究。     

瑞芬太尼在重型颅脑外伤患者术后ICU镇静镇痛中的应用

目的：探讨瑞芬太尼在重型颅脑外伤术后镇静镇痛管理中的效果及对动脉-颈内静脉血氧含量差（Da-jvO2）、静脉血氧含量（CjvO2）、炎症应激的影响。方法：选取2017年1月至2020年4月本院92例重型颅脑外伤手术患者作为研究对象，随机分组，各46例。两组均予以术后镇静镇痛管理，对照组给予右美托咪定治疗，观察组使用瑞芬太尼进行联合治疗。观察统计两组镇静镇痛效果、生命体征、炎症刺激［C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）］相关指标、血清皮质醇、β-内啡肽及不良反应发生率。结果：观察组给药后2 h、4 h、12 h镇静镇痛评分低于对照组（P<0.05）；观察组给药后6 h心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）低于对照组，给药后12 h平均动脉压、呼吸频率低于对照组（P<0.05）；给药后6 h、12 h，观察组CRP、TNF-α、IL-6、IL-10、皮质醇水平低于对照组，CjvO2、β-内啡肽水平高于对照组（P<0.05）；两组不良反应发生情况无明显差异（P>0.05）。结论：瑞芬太尼应用于重型颅脑外伤术后镇静镇痛管理中，可有效提高镇静镇痛效果，降低炎症刺激，调节皮质醇、β-内啡肽水平，值得临床推广应用。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其机制研究

目的: 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（55 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ（20、40、80 mg/kg）组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率（24 h UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达水平。结果: 与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高（P<0.01）,T-SOD和GSH-Px活性显著降低（P<0.01）,TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ（40、80 mg/kg）组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低（P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组T-SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05或P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组TGF-1蛋白表达显著降低（P<0.05）,Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。     

低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的：探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法：SD大鼠随机分4组：假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组（脓毒症+DMOG组）、脓毒症+HIF-1α抑制剂组（脓毒症+Bay87-2243组）,每组6只。采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and perforation, CLP）建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛（MDA）以及抗氧化因子超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果：与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调（P<0.05）;给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平（P<0.05）;增加血浆SOD、CAT水平（P<0.05）;HIF-1α表达上调（P<0.05）,肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低（P<0.05）。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。 结论：HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。     

人参皂苷Rg1对子痫前期大鼠氧化应激和炎症的调控作用及机制研究

目的：探究人参皂苷Rg1对L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的子痫前期模型大鼠的改善作用及其机制。方法：实验分为4组（n=15）：空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组（25 mg/kg）和高剂量（50 mg/kg）。通过L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型。给药组则在妊娠第5天开始给予相应剂量的人参皂苷Rg1。在第7、13、15、17、19天检查各组实验大鼠的收缩压、舒张压及动脉压；以及测定第20天的24 h尿蛋白。在第21天处死实验大鼠，收集组织样本。采用免疫组化测定胚胎组织中胶质细胞缺失因子1（GCM-1）蛋白；试剂盒测定血清和胚胎组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性，以及丙二醛（MDA）、白介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平变化。Western blot实验检测胚胎组织中Nrf2、HO-1、NF-κB、IκBα、Bcl-2、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达。结果： 实验结果显示，人参皂苷Rg1能够明显改善模型大鼠的收缩压、舒张压、动脉压和尿蛋白升高（P<0.05），抑制胎盘组织中GCM-1、Nrf2、HO-1、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达降低（P<0.05），促进NF-κB、IκBα和Bcl-2蛋白表达显著性升高（P<0.05）；并能够显著性促进模型大鼠血清和胚胎组织中的SOD和CAT活性降低（P<0.05），抑制MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高（P<0.05）。结论：Rg1能够明显改善子痫前期孕鼠的血压和尿蛋白水平，并能够促进其胎盘组织中GCM-1蛋白表达，抑制机体氧化应激损伤、炎症反应，减少胎盘组织细胞凋亡。     

地佐辛自控镇痛泵术前应用对老年下肢骨折患者应激反应及认知功能的影响

目的：探究术前应用地佐辛自控镇痛泵对老年下肢骨折患者应激反应及认知功能的影响。方法：选取2018年11月至2020年6月收治的80例老年下肢骨折手术患者,随机分为对照组、研究组,各40例。对照组麻醉前不进行自控镇痛泵,研究组术前进行地佐辛自控镇痛泵静脉镇痛,比较2组术后应激反应、认知功能及不良反应。结果：两组患者干预前认知功能MMSE评分、应激反应指标（皮质醇、肾上腺素）水平、炎症因子（IL-6、TNF-α）水平比较无明显差异（P>0.05）。术后各项指标比较,研究组术后12 h、24 h、3 d MMSE评分均高于对照组（P<0.05）;术后12 h、24 h皮质醇、肾上腺素、IL-6、TNF-α水平均低于对照组（P<0.05）;同时,研究组呼吸抑制、尿潴留、恶心呕吐发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：老年下肢骨折患者术前应用地佐辛自控镇痛泵,能显著减轻术后应激反应、降低炎症反应、改善术后认知功能、值得临床应用。     

枸杞多糖对糖尿病肾损伤的保护作用和机制研究

目的：研究枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide, LBP）对大鼠糖尿病肾损伤的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）建立大鼠糖尿病（diabetes mellitus, DM）模型。将大鼠分为对照组、糖尿病组、LBP（60 mg/kg）组和LBP（30 mg/kg）组。LBP组灌胃给予LBP，每天一次，持续12周。测定大鼠空腹血糖值、血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（ interleukin-6, IL-6）的含量。计算相对肾质量，观察肾脏组织形态变化，测定肾组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）活性、谷胱甘肽（glutathione, GSH）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）的含量，核转录因子-кB（nuclear factor-kappa B, NF-кB）亚基p65、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1, MCP-1）表达。结果：与对照组相比，糖尿病组大鼠血糖明显升高（≥16.7 mmol/L），血清中Scr、BUN、CRP、IL-6、TNF-α含量增加，肾组织MDA含量提高，GSH含量和GSH-Px、CAT、SOD活性降低，NF-кB亚基p65、MCP-1和ICAM-1表达水平增加。而与糖尿病组相比，LBP能降低糖尿病大鼠的血糖，减少血清中Scr、BUN、CRP、IL-6、TNF-α的含量，降低肾组织MDA含量，提高GSH含量、GSH-Px、CAT、SOD活性，下调NF-кB亚基p65、MCP-1和ICAM-1表达水平。 结论：LBP对糖尿病肾损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其改善糖尿病大鼠血糖，降低肾脏氧化应激水平和减轻炎症反应有关。     

右美托咪定对小鼠全身炎性细胞因子水平的作用及其机制研究

目的:本研究拟从胆碱能抗炎通路方面阐述右美托咪定的抗炎作用机制。方法: 实验动物选用BALB/c小鼠,以腹腔注射脂多糖（LPS）的方式建立内毒素血症小鼠模型,使用右美托咪定进行干预。观察动物行为学表现及进行生存率分析,实验分为三组（n=20）,分别是右美托咪定组（Dex组）、生理盐水组（Saline组）、空白对组照（C组）。观察药物干预120 h后三组行为学表现及小鼠生存状况。检测血清炎症因子和观察病理形态学试验分为四组（n=16）,分别为右美托咪定组（Dex组）、生理盐水组（Saline组）、α银环蛇毒素+右美托咪定组（αBGT+Dex组）、空白对照组（C组）。用酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,最后进行病理形态学检查。颈部迷走神经切除试验分为两组（n=16）：假手术组(SHAM+Dex组)和颈部迷走神经切除组(VNX+Dex组)。注射LPS 3 h后,检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果: 生存率分析实验中,Dex组与Saline组比较内毒素血症小鼠的生存率显著提高（P<0.01）;检测血清炎症因子试验中,Dex组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平较Saline组显著降低（P<0.01）,而αBGT+Dex组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平则较Dex组显著升高（P<0.01）。并且在心脏组织、肝组织、肾组织、肺组织中病理形态有显著差异。颈部迷走神经切除试验中VNX + Dex组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水较SHAM + Dex组显著升高（P<0.01）。结论:本实验结果表明右美托咪定预处理显著提高内毒素血症小鼠的生存率,可能与其抑制内毒素血症小鼠血清中炎性细胞因子的表达有关。     

左西孟旦在心脏外科术后重症患者的应用研究

目的：研究左西孟旦对重症心脏外科术后患者心功能、肺高压、肾功能等方面的影响。方法：选取2014年1月－2019年6月在宁波市医疗中心李惠利医院胸外科接受心脏手术治疗的重症患者320例,采用随机数字表法将患者分为实验组和对照组,各160例。根据患者具体病情选择心脏换瓣手术或非体外循环搭桥手术,实验组围术期同时给予左西孟旦治疗。比较2组患者手术前后不同时间心、肾功能指标水平及肺动脉收缩压（PASP）变化。结果：术后24 h 2组患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）比较无明显差异,实验组血乳酸（LAC）在术后12 h及术后24 h明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;术后1～14 d 2组左室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）均呈减小趋势,且同一时间点实验组明显小于对照组（P<0.05或P<0.01）;2组心脏指数（CI）及左室射血指数（LVEF）均呈升高趋势,且同一时间点实验组明显高于对照组（P<0.01）。术后3～14 d 2组血浆N末端前脑利钠肽（NT-proBNP）水平及PASP均呈降低趋势,且同一时间点实验组明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;实验组血清尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24Upro）及血肌酐（Scr）水平均无明显变化（P>0.05）,对照组血清BUN、24Upro及Scr水平先升高后降低,且同一时间点实验组明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,实验组术后死亡率、ICU住院时间、呼吸机及主动脉球囊反搏（IABP）支持时间均明显低于对照组（P<0.05）。结论：心脏手术后给予左西孟旦可有效改善重症患者术后心功能,保护由于低灌注引起的肾损伤,且可降低术后早期肺动脉高压的发生,值得临床借鉴。     

鸢尾素通过NF-κB和JNK信号通路减轻屋尘螨诱导的气道上皮细胞炎症及凋亡的实验研究

目的：探索鸢尾素（irisin）对屋尘螨（HDM）诱导的人支气管上皮细胞（16HBE）的炎症和细胞凋亡的影响。方法：用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养人支气管上皮细胞（16HBE），待细胞长至85%时血清饥饿处理12 h，随后用不同浓度的HDM（0、400、800、1 200 U/mL）刺激细胞24 h。用活性氧（reactive oxygen species, ROS）试剂盒检测各组细胞ROS水平，qPCR法检测各组细胞白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。用20 nmol/L irisin预处理16HBE细胞2 h后接着用800 U/mL HDM处理24 h。活性氧试剂盒检测irisin对HDM诱导的细胞ROS产生的影响；qPCR法检测irisin对HDM诱导的炎症因子TNF-α及IL-6表达的影响；Western blot检测细胞内P65 NF-κB及JNK MAPK蛋白磷酸化水平，同时检测细胞内促凋亡蛋白cleaved-caspase3、BAX及抗凋亡蛋白BCL-XL的水平。结果：与对照组相比，不同浓度HDM（400、800、1 200 U/mL）刺激16HBE细胞24 h后，细胞内ROS水平升高（P<0.05），TNF-α及IL-6表达水平也升高（P<0.05）。与单用HDM处理组相比，irisin预处理的16HBE细胞内ROS水平下降（P<0.05），同时细胞内炎症因子TNF-α及IL-6表达减少（P<0.05）；irisin预处理组抗凋亡蛋白BCL-XL表达增加（P<0.05），同时促凋亡蛋白cleaved-caspase3、BAX的表达减少（P<0.05）；与对照组相比，HDM干预后细胞P65 NF-κB及JNK蛋白磷酸化水平增加（P<0.05），而irisin下调了P65 NF-κB及JNK蛋白磷酸化水平（P<0.05）。 结论：鸢尾素可有效改善HDM诱导的16HBE细胞的炎症和细胞凋亡，该保护作用可能与其抑制NF-κB和JNK MAPK信号通路有关，鸢尾素可能是治疗肺部炎症的潜在药物。     

甲氨蝶呤对炎性细胞因子及丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的: 探讨甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对类风湿关节炎(RA)发病起重要作用的炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的作用及其可能的机制。方法: 用II型胶原建立类风湿关节炎(CIA)动物模型,以MTX(0.2 mg/kg/W)进行处理,6周后处死大鼠,取血清进行IL-1β和TNF-α检测;分离大鼠膝关节取关节滑膜细胞(FLS)进行培养、鉴定,检测脂多糖(LPS)诱导的FLS培养上清中IL-1β和TNF-α的含量,并观察MTX对FLS分泌IL-1β和TNF-α的影响;在FLS的培养中加入不同剂量的MTX,用Westen Blot方法检测FLS中ERK蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果: 关节炎指数评分、关节肿胀度测定及关节病理显示造模成功,分离关节滑膜细胞经流式细胞仪检测FLS的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达为 85.5%。造模后,CIA大鼠血清IL-1β和TNF-α明显增加,与空白对照组比较有统计学差异(P<0.05),MTX能有效减少CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05),但未能恢复至正常水平。MTX能抑制LPS诱导的CIA大鼠关节FLS分泌IL-1β和TNF-α。Western Blot检测显示,不同浓度的MTX对CIA大鼠FLS中ERK蛋白的表达与模型对照组相比无统计学差异(P>0.05)。CIA大鼠 FLS中p-ERK蛋白的表达明显高于空白对照组(P<0.01),MTX干预后,低剂量组对p-ERK蛋白表达无明显影响,而中、高剂量组可降低p-ERK蛋白的表达(P<0.05)。结论: MTX既有免疫抑制作用,同时还通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α而具有抗炎作用,其机制可能部分与其抑制MAPK信号通路中的ERK蛋白磷酸化有关。     

锰超氧化物歧化酶模拟物对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制研究

目的：研究锰超氧化物歧化酶模拟物（MnSODm）对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎（UC）大鼠的保护作用及其机制。方法：Wistar大鼠随机分为：空白组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP, 500 mg/kg）组和MnSODm低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）、高剂量（40 mg/kg）组。大鼠直肠给予100 mg/kg TNBS-50%乙醇溶液建立UC模型,分别用SASP及不同剂量的MnSODm对其进行治疗。连续灌胃给药7 d。观察大鼠一般情况、进行疾病活动指数（DAI）评分,取结肠标本用于评价结肠湿重指数及评估结肠组织病理学损伤程度,检测结肠组织与血清中髓过氧化物酶（MPO）活力。用试剂盒检测结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮合酶（iNOS）活力及谷胱甘肽（GSH）和NO含量。ELISA检测大鼠结肠组织中TNF-α、IL-4及IL-10的含量。Western blot检测各组大鼠结肠黏膜中磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）及p-AKT蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,MnSODm能改善大鼠一般状况,显著降低DAI、大鼠结肠湿重指数、病理学损伤评分及结肠组织与血清中MPO活力（P<0.05或P<0.01）;此外,MnSODm 能显著降低大鼠结肠组织中iNOS、NO、TNF-α含量及PI3K、p-AKT表达水平,同时显著增加GSH-Px、GSH、IL-4和IL-10含量（P<0.05或P<0.01）。 结论：MnSODm对大鼠UC有显著的治疗作用,这种作用机制可能是通过抗氧化损伤、清除自由基、调节致炎因子和抗炎细胞因子的表达,抑制PI3K/AKT信号通路,从而阻断炎症过程实现的。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响

目的: 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40 injection,HSH40)对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响。方法: 将60例肠梗阻伴感染性休克手术患者随机分为两组,每组各30例。治疗组(Ⅰ组)为HSH40组;对照组(Ⅱ组)为复方乳酸钠林格氏液(LRS)组。全麻诱导成功后,30 min 内按 10 mL/kg 输入HSH40或LRS。分别于患者入室时(T₀)、输液后 30 min(T₁)、手术结束时(T₂),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平。结果: 与T₀比较,Ⅰ组T₁、T₂时TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05);在T₁、T₂两个时点,Ⅰ组与Ⅱ组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05);与T₀比较,Ⅱ组T₁、T₂时TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平变化并不明显(P＞0.05)。结论: HSH40对感染性休克患者的炎症反应有一定调控作用。     

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响

目的: 探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制。方法: 以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。模型建立后,实验组给予酮替芬 0.09 mg·kg^-1·d^-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察。分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase, SDH)活性。结果: 酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.05), 增加ISI和降低HOMA-IR(P<0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中 CCO和SDH活性(P<0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构。结论: 酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-κB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢。     

高血压、2型糖尿病并发牙周炎患者超敏C-反应蛋白及炎性细胞因子表达分析

目的: 观察高血压、2型糖尿病并发牙周炎患者血清超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)表达情况,探讨高血压、2型糖尿病对牙周炎发生与发展的影响。方法: 从某医院体检人群中筛选140名患者(单纯牙周炎组40名、高血压并发牙周炎组35名、2型糖尿病并发牙周炎组40名和2型糖尿病合并高血压并发牙周炎组25名)作为研究对象,记录其牙周探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL)、菌斑指数(plaque index,PLI)和出血指数(bleeding index,BI),并检测外周血hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度。结果: 2型糖尿病合并高血压并发牙周炎组PD、AL、PLI、BI指标检测结果高于单纯牙周炎组、高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组(P＜0.05),高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组高于单纯牙周炎组(P＜0.05);2型糖尿病合并高血压并发牙周炎组hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α检测结果高于单纯牙周炎组、高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组(P＜0.05),高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组高于单纯牙周炎组(P＜0.05)。患者血压、血糖水平与hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平呈正相关(P＜0.01)。结论: 高血压、2型糖尿病,尤其是高血压合并2型糖尿病并发牙周炎患者血清hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平较高,提示高血压合并2型糖尿病可能会加重牙周炎症发生与发展的风险。