杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组4组,每组15只。采用25%消痔灵注射液0.2 mL(每单侧叶注射0.1 mL)注入前列腺背侧叶造模。针刺组采用温通针法治疗,药物组予以前列康混悬液灌胃,均每日治疗1次,共治疗30 d,观察各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果造模后模型组TNF-α,IL-6水平与空白组比较均显著增高,2组比较差异有高度统计意义(P<0.01);治疗后药物组及针刺组TNF-α,IL-6水平较模型组显著降低,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),且针刺组降低TNF-α及IL-6水平的作用更为显著,与药物组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制与降低TNF-α,IL-6含量,调节机体免疫功能有关。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P<0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P<0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P<0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P<0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P>0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清相关炎性因子表达及结肠组织病理形态的影响

目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用复合方法复制脾肾阳虚型UC大鼠模型。各组大鼠以相关药物及生理盐水灌胃21 d后处死,取大鼠结肠,肉眼观察结肠黏膜大体形态损伤并进行评分;分离各组大鼠血清,采用ELISA法检测血清IL-2,TNF-α,SOCS3的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清IL-2,TNF-α水平显著升高,血清SOCS3水平显著降低,差异均有统计意义(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与四神丸组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清TNF-α水平显著降低,血清SOCS3水平显著升高,差异均有统计意义(P<0.05)。结论四神丸可能通过调节血清TNF-α,S OCS3的水平来调控肠上皮免疫系统,从而达到治疗UC的目的。     

罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆及脑内TNF-α、IL-6表达的影响

目的观察罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达的影响。方法 56只SD雌性大鼠,随机分为4组:假手术对照组、去卵巢组、假手术+罗格列酮组、去卵巢+罗格列酮治疗组,第15周进行Morris水迷宫试验。第16周处死大鼠,ELISA法检测大鼠大脑海马区的TNF-α、IL-6的表达。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显升高(均P<0.01);与去卵巢组比较,罗格列酮治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显降低(均P<0.01)。结论罗格列酮能改善去卵巢大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其降低海马TNF-α和IL-6的表达有关。     

黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤模型大鼠脊髓组织病理形态及炎症因子的影响

目的研究黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法将120只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、黑果枸杞花色苷低剂量+葡萄糖酸锌组(简称"低剂量组")、黑果枸杞花色苷中剂量+葡萄糖酸锌组(简称"中剂量组")、黑果枸杞花色苷高剂量+葡萄糖酸锌组(简称"高剂量组"),每组20只。假手术组仅给予手术暴露,其余各组均采用改良的Allen’s法建立ASCI大鼠模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。分别于给药12 h、1 d、4 d、7 d、14 d比较各组大鼠脊髓损伤行为学(BBB)评分,采用ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6含量,观察脊髓组织病理形态。结果与假手术组比较,模型组各时间点BBB评分明显降低,血清TNF-α、IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、中剂量组、高剂量组给药3,7,14 d BBB评分明显升高,低剂量组给药7,14 d BBB评分明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);醋酸泼尼松组、高剂量组给药1,3,7,14 d血清TNF-α、IL-6含量明显降低,低剂量组给药14 d血清IL-6含量明显降低,中剂量组给药3 d血清TNF-α含量明显降低,给药1,3,7,14 d血清IL-6含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠脊髓可见多个出血点,大量的炎性细胞浸润,神经元细胞水肿且数量减少,灰质和白质之间结构紊乱;黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善上述脊髓组织的病理改变。结论黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善ASCI大鼠脊髓组织的病理改变,降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量,从而保护大鼠急性脊髓损伤后的神经功能。     

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的:探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法:将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)的体内浓度变化。结果:妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中妇科千金片高剂量组效果显著(P<0.01)。结论:妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1＋10%二甲基亚砜（DMSO）1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌组织一氧化氮（NO）含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P〈0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P〈0.01）。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关。     

青藤碱对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用

目的探讨青藤碱(SIN)对脓毒血症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法将SD大鼠75只随机均分为假手术组、脓毒血症模型组和SIN小、中、大剂量组,建模,术后24 h采用ELISA法测定血清、尿液中性粒细胞明胶相关脂质转运蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)水平及血降钙素原(PCT)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)浓度,并对结果进行统计分析。结果和脓毒血症模型组相比,SIN大、中剂量组NGAL和KIM-1均显著降低;SIN大、中、小剂量组PCT均较脓毒血症组显著降低,而BUN及Scr均显著低于模型组;SIN大剂量组肾脏病理明显改善。结论 SIN有效降低血清和尿液NGAL和KIM-1,降低血清PCT、BUN和Scr浓度,对脓毒血症所致的急性肾损伤起到一定保护作用。     

地黄饮子孵育BMSCs移植对脑梗死大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的研究地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs)移植对脑梗死大鼠脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其对大脑的保护作用。方法将健康SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、维甲酸组和地黄饮子组,用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),术后24 h假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠经尾静脉输入相应药物孵育的BMSCs。移植后7 d,14 d断头取脑,用免疫组化法检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达情况。结果与假手术组比较,模型组MMP-9表达明显增加(P<0.05);地黄饮子组、维甲酸组、BMSCs组与模型组比较,MMP-9的表达均降低(P<0.05),但仍高于假手术组。模型组TIMP-1的表达明显降低(P<0.05),各治疗组均增高(P<0.05)。结论地黄饮子孵育BMSCs可通过调节MMP-9与TIMP-1的表达,进而发挥脑保护作用。     

红芪多糖对四氧嘧啶高血糖动物模型血糖、糖耐量和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对四氧嘧啶高血糖模型小鼠血糖、糖耐量和模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法分别观察红芪多糖对正常小鼠及四氧嘧啶高血糖模型小鼠的血糖和糖耐量的影响以及对糖尿病大鼠TNF-α水平的影响。结果红芪多糖对正常小鼠血糖值没有影响,能显著降低四氧嘧啶模型小鼠血糖值及正常和四氧嘧啶模型小鼠糖耐量实验中的血糖值,并能显著降低糖尿病大鼠血清TNF-α水平。结论红芪多糖具有显著的降低血糖及血清TNF-α的作用,其降糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性有关。     

补肾调经汤联合二甲双胍对多囊卵巢综合征模型大鼠的影响

目的:观察补肾调经汤联合二甲双胍对多囊卵巢综合征模型大鼠瘦素、脂联素、TNF-α水平变化的影响,探讨本方改善PCOS生殖机能的作用机理。方法:采用Poresky法造模,将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组,联合用药组,观察用药后大鼠血清瘦素、脂联素、TNF-α数值的变化。结果:补肾调经汤组、二甲双胍组、联合用药组均可以使PCOS大鼠血清瘦素、TNF-α水平下降,脂联素水平上升(P<0.05)。联合用药组效果最佳。结论:补肾调经汤联合二甲双胍用药能调节PCOS大鼠血清瘦素、脂联素、TNF-α水平,降低西药的副作用,改善其生殖功能。     

罗格列酮对脓毒症大鼠血糖及肺部炎症反应的影响

目的探索罗格列酮对脓毒症大鼠血糖及肺部炎症反应的影响。方法采用结肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,36只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组、罗格列酮处理组和假手术组,每组12只。分别于造模后12 h,24 h行血浆血糖检测;HE染色及髓过氧化物酶(MPO)活性检测观察肺组织中性粒细胞聚集情况;荧光定量PCR检测肺组织炎症因子IL-6、TNF-α的表达变化。每时间点检测大鼠6只。结果与假手术组比较,脓毒症组组大鼠肺部炎症因子IL-6、TNF-α表达增高。肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强(P<0.05);与脓毒症组比较,罗格列酮处理组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润减少,炎症因子的表达受到抑制(P<0.05)。三组大鼠各时间点血糖差别不明显(P>0.05)。结论罗格列酮能够降低脓毒症大鼠肺组织炎症因子IL-6、TNF-α的表达,减轻炎症反应。但对大鼠血糖无明显影响。     

健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响

目的:观察健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠体质量相关指标及脂肪因子的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组10只与模型组50只,通过高脂饲料的喂养与链脲佐菌素造模后,随机分为中药组、二甲双胍组与模型对照组,实验周期6周,比较4组大鼠体质量相关指标、肝脏形态学病理观察及血清脂肪因子含量差异。结果:6周后,中药组大鼠体质量增长缓慢,其中体质量、Lee's指数、腹部脂肪湿质量均较对照组显著下降(P<0.01)。肝脏病理观察肝细胞结构基本完整,脂肪因子Leptin、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)较对照组显著下降(P<0.01)。结论:健脾调肝饮可有效减慢大鼠体质量增长速度,降低大鼠Lee's指数、减少腹部脂肪湿质量,减轻中心性肥胖,且可有效降低单纯性肥胖大鼠血清Leptin、TNF-α水平,并可能通过减轻Leptin抵抗及下调TNF-α水平以减轻中心性肥胖及肥胖慢性炎症状态。     

益肾导邪解毒汤联合前列地尔治疗糖尿病肾病临床研究

目的:观察益肾导邪解毒汤联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:102例糖尿病肾病患者按照抽签方式分为对照组和观察组,均51例。予对照给组前列地尔治疗,观察组在对照组治疗基础上给予益肾导邪解毒汤。比较两组治疗前后血肌酐(serum creatinine,Scr)、24小时尿蛋白定量(24-hour urinary protein quantity,24 h UPRO)、胱抑素C、血液流变学(血浆黏度、全血黏度)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)的变化,并比较两组临床疗效。结果:治疗前,观察组的Scr、24 h UPRO、胱抑素C、血浆黏度、全血黏度、BUN、TNF-α、hs-CRP与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);经治疗,对照组和观察组的Scr、24 h UPRO、胱抑素C、血浆黏度、全血黏度、BUN、TNF-α、hs-CRP均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的Scr、24 h UPRO、胱抑素C、血浆黏度、全血黏度、BUN、TNF-α、hs-CRP均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的临床疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾导邪解毒汤联合前列地尔治疗糖尿病肾病临床疗效显著。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P<0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P>0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

蛇床子素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型。30只雄性SD大鼠随机平均分为Ost组、模型组和假手术组。假手术组和模型组手术前1 h给予生理盐水(50 mg·kg~(-1),腹腔注射),Ost组缺血前1 h给予Ost(50 mg·kg~(-1),腹腔注射),模型组和Ost组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,置于32℃温箱30 min后松开血管夹,4 h后收集各组大鼠心脏和血清。HE染色后观察心脏病理学形态学变化,Western blotting检测P38,p-P38和p-NF-κB;RT-PCR检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的心脏表达和分泌;ELISA检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组病理改变,p-P38、p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达均明显增加(P<0.05),但P38和NF-κB表达无明显差异。与模型组比较,Ost组病理改变,p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显减少(P<0.05),但p-P38表达进一步增加,而P38和NF-κB表达仍无明显变化。结论:Ost预处理可通过抑制炎症反应发挥对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制与促进P38信号通路激活相关。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究

目的:探讨醒脑静通过TLR4/NF-κB信号通路改善反复缺血-再灌注(I/R)脑损伤小鼠学习记忆能力的作用。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,醒脑静低、中、高剂量组,制备大鼠脑反复I/R损伤模型。造模成功2 h后,醒脑静低、中、高剂量组分别给予醒脑静注射液1、5、10 mL/kg进行腹腔注射,1次/d,连续给药7 d。假手术组和模型组腹腔给予等容量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,对脑组织进行TTC染色,检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达。结果:与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著升高,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著升高,穿越平台次数显著降低(P<0.05);与模型组相比,各醒脑静治疗组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著降低,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著降低,穿越平台次数显著增加(P<0.05),且随药物剂量增大而变化(P<0.05)。结论:醒脑静能减小脑梗死体积,改善反复脑I/R损伤小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症刺激有关。     

黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO和NOS的影响

目的:观察黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和NO的影响。方法:50只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、黄芪多糖组、黄芪水煎夜组和黄芪总苷组。将大鼠T-2毒素灌胃1个月复制为大骨节病模型,造模的同时给予相应药物灌胃治疗。给药1个月后所有动物统一处死,取血清、膝关节检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎夜组及黄芪总苷组TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠膝关节软骨病理切片HE染色比较:与空白组比较,模型组大鼠软骨细胞破坏明显,染毒成功;与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎液组、黄芪总苷组大鼠软骨细胞有明显修复。结论:黄芪及其提取物可显著降低大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO、NOS指数,修复软骨细胞。