苦丁茶叶制虫茶粗多酚对HepG2人肝癌细胞的凋亡诱导效果

茶多酚是茶叶中的功能性成分。虫茶作为传统饮品也含有这些化合物,这些多酚类物质的抗癌效果有待科学的研究。本研究对苦丁茶叶制虫茶粗多酚(CPKMI)的癌细胞凋亡诱导作用进行了测定。采用MTT法对CPKMI对癌细胞的体外生长抑制作用进行了分析,然后进一步采用RT-PCR检测对CPKMI的癌细胞凋亡诱导效果进行了实验。经过25、50和100μg/m L的CPKMI处理癌细胞48h,Hep G2人肝癌细胞的增殖被抑制,其中100μg/m L的CPKMI表现出最高的抑制率(72.8%)。CPKMI也可以通过上调caspase-3、caspase-9、p53、p21、E2F1、p73和下调HIAP-1,HIAP-2基因的mRNA的表达对Hep G2癌细胞起到显著的凋亡诱导效果(p0.05)。由此可见,CPKMI表现出强的体外癌细胞凋亡诱导效果。     

豆豉香气成分对CNE-1人鼻咽癌细胞凋亡诱导效果及机制

豆豉是一种具有很多益处的传统大豆发酵食品。本研究的目的是确定其香气成分在体外诱导细胞凋亡的作用及检验豆豉香气成分（volatile components of Douchi,VCD）与抗癌作用之间的关系。经0.4、0.8、1.6 mg/mL的VCD处理48 h后,人鼻咽癌CNE-1细胞的增殖受到抑制,且1.6 mg/mL的VCD具有最高的抑制效果（抑制率84.6%）。0.4 mg/mL和0.8 mg/mL的VCD处理同样表现出很好的抑制效果,抑制率分别为29.7%和55.6%。流式细胞术分析结果显示1.6 mg/mL VCD作用CNE-1细胞后处于G1期细胞有36.2%。通过逆转录-聚合酶链反应分析,VCD通过上调天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteine-aspartic acid protease,caspase）-3、caspase-8、caspase-9、B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白、p53、p21、E2F1、p73、核因子κB抑制蛋白-α和下调B细胞淋巴瘤因子-2、超大B细胞淋巴瘤因子-2、人凋亡抑制蛋白（human inhibitor of apoptosis protein,HIAP）-1、HIAP-2、核因子活化B细胞κ轻链增强子-κB的mRNA的表达来显著诱导癌细胞凋亡（P＜0.05）,并呈剂量依赖性。VCD包含的63 种化合物可能导致CNE-1细胞的凋亡。这些结果表明,VCD具有体外诱导CNE-1 细胞凋亡的作用,这些效果来源于VCD复杂的化学成分。     

豆豉香气成分对CNE-1人鼻咽癌细胞凋亡诱导效果及机制（英文）

豆豉是一种具有很多益处的传统大豆发酵食品。本研究的目的是确定其香气成分在体外诱导细胞凋亡的作用及检验豆豉香气成分(volatile components of Douchi,VCD)与抗癌作用之间的关系。经0.4、0.8、1.6 mg/mL的VCD处理48 h后,人鼻咽癌CNE-1细胞的增殖受到抑制,且1.6 mg/mL的VCD具有最高的抑制效果(抑制率84.6%)。0.4 mg/mL和0.8 mg/mL的VCD处理同样表现出很好的抑制效果,抑制率分别为29.7%和55.6%。流式细胞术分析结果显示1.6 mg/mL VCD作用CNE-1细胞后处于G1期细胞有36.2%。通过逆转录-聚合酶链反应分析,VCD通过上调天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteine-aspartic acid protease,caspase)-3、caspase-8、caspase-9、B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白、p53、p21、E2F1、p73、核因子κB抑制蛋白-α和下调B细胞淋巴瘤因子-2、超大B细胞淋巴瘤因子-2、人凋亡抑制蛋白(human inhibitor of apoptosis protein,HIAP)-1、HIAP-2、核因子活化B细胞κ轻链增强子-κB的mRNA的表达来显著诱导癌细胞凋亡(P0.05),并呈剂量依赖性。VCD包含的63种化合物可能导致CNE-1细胞的凋亡。这些结果表明,VCD具有体外诱导CNE-1细胞凋亡的作用,这些效果来源于VCD复杂的化学成分。     

黄参多糖对癌细胞HepG2和P388增殖抑制与细胞凋亡的影响

目的：探索黄参提取物黄参多糖(SGP)对肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388增殖的抑制与诱导细胞凋亡的效应,并初步探讨其对生命延长的作用。方法：应用SGP与肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388共培养,采用MTT比色法测定不同剂量SGP对HepG2和P388细胞增殖的抑制;通过对小鼠皮下移植性肿瘤HepG2生长抑制实验,用流式细胞术分析SGP诱导细胞凋亡和细胞周期分布的变化;探讨SGP对荷淋巴白血病小鼠生命延长的作用。结果：SGP可明显抑制体外培养HepG2和P388细胞的增殖,200mg/(kg ·d)剂量作用48h,对HepG2的抑制率可达37.05%(P＜0.01),而150、200mg/(kg ·d)剂量作用P388细胞48h后抑制率均超过38%(P＜0.01);SGP在小鼠体内也能明显抑制HepG2移植性肿瘤生长,其抑制率超过40%;可诱导移植性肝癌HepG2细胞凋亡,并使细胞时相分布在G1期发生阻滞;对荷P388(腹水)小鼠生命有延长作用,延长率达10%。结论：SGP对小鼠有良好的抗癌变效果以及对小鼠原发性肝癌和淋巴白血病的良好抑制作用。     

苦丁茶黄酮通过caspases活化诱导人HSC-3口腔癌细胞凋亡的效果

本研究对苦丁茶黄酮通过caspases(半胱氨酸蛋白酶蛋白)活化诱导人HSC-3口腔癌细胞凋亡的效果进行了观察。通过MTT实验发现在0~150μg/m L浓度下,苦丁茶黄酮可以抑制HSC-3癌细胞的生长,但不影响HOK口腔角质细胞(正常细胞)的增殖。150μg/m L浓度下苦丁茶黄酮对HSC-3癌细胞的生长抑制率(78.9%)超过同浓度下市售大豆异黄酮胶囊物(42.8%)。通过检测癌细胞的m RNA表达强度发现,相对于对照癌细胞,苦丁茶黄酮可以上调HSC-3癌细胞中caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax(Bcl-2相关X蛋白)、Fas(凋亡相关因子)和Fas L(凋亡相关因子配体)的表达,下调Bcl(B淋巴细胞瘤)-2、Bcl-x L、c IAP(细胞凋亡抑制蛋白)-1和c IAP-2的表达,并且随着苦丁茶黄酮浓度的升高,这些趋势进一步加强。实验结果证实苦丁茶黄酮可以在体外通过caspases的活化实现诱导HSC-3癌细胞凋亡的效果。     

金莲花总黄酮诱导人HT-29结肠癌细胞凋亡机制的研究

本文研究了金莲花总黄酮乙醇提取物(TFETC)诱导人HT-29结肠癌细胞凋亡的作用机制。MTT法测定TFETC对HT-29细胞增殖的影响,200μg/mL浓度TFETC对癌细胞的抑制率达到81%。通过4,6-diamidino-2-phenylindole(DAPI)法和流式细胞术检测到金莲花总黄酮乙醇提取物可以诱导癌细胞凋亡,200μg/mL浓度TFETC处理的癌细胞通过显微镜观察出现凋亡,亚G1期DNA含量达到28.9%。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定TFETC对HT-29细胞内Bcl-2,Bcl-xL,Bax,caspase-9,caspase-3和COX-2等基因表达的影响。TFETC在mRNA水准上下调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xL,上调促凋亡基因Bax,caspase-9和caspase-3的表达。此外,TFETC还可抑制HT-29细胞内COX-2基因的表达,并呈剂量效应关系。本研究结果显示金莲花总黄酮乙醇提取物可以通过内源性线粒体途径诱导人HT-29结肠癌细胞的凋亡,同时金莲花总黄酮乙醇提取物还可通过下调COX-2基因的表达抑制HT-29细胞的增殖。     

熊猫豆提取物抑制肿瘤活性及诱导结肠癌细胞Caco-2凋亡机制研究

为了探究熊猫豆的抑制肿瘤活性及其诱导Caco-2凋亡的机制,采用80%丙酮浸提法制备熊猫豆粗提物,通过MTT法测定其对人结肠癌细胞Caco-2增殖的抑制效果,琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、酶联免疫分析等技术与方法检测细胞周期、DNA及凋亡相关蛋白相对表达量的变化。结果发现,与空白对照组相比,0.1~1.0 mg/m L熊猫豆丙酮提取物对Caco-2细胞增殖有明显的抑制作用,且呈现剂量效应关系,IC50为0.72 mg/m L。0.4、0.6、0.8 mg/m L熊猫豆丙酮提取物处理72 h后的Caco-2细胞,可以观察到典型的凋亡细胞的梯状DNA条带,细胞周期G1期延长,Cyt C、caspase-9、caspase-3蛋白的相对表达量均有显著上升。熊猫豆丙酮能够抑制结肠癌细胞Caco-2增殖,这种抑制作用是通过阻滞细胞周期和诱导线粒体通路介导的细胞凋亡实现的。     

金钗石斛脂溶性生物碱提取物诱导人结肠癌 HT-29 细胞凋亡

目的:研究金钗石斛脂溶性生物碱提取物对人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用及其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:MTT法检测金钗石斛脂溶性生物碱提取物对HT-29细胞存活率的影响,Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测胞内活性氧水平、线粒体膜电位、细胞周期和细胞凋亡率变化;蛋白免疫印迹检法测蛋白Caspase-3,9和胞内细胞色素C的表达。结果:金钗石斛脂溶性生物碱提取物能降低HT-29结肠癌细胞存活率,呈剂量和时间效应,48 h半数抑制浓度(IC50)为0.72 mg/m L;金钗石斛脂溶性生物碱提取物能诱导HT-29细胞凋亡,并诱导细胞周期阻滞于G2期;金钗石斛脂溶性生物碱提取物诱使线粒体膜电位降低,胞内活性氧浓度升高;激活型Caspase-9,3与胞内细胞色素C表达水平增高。结论:金钗石斛脂溶性生物碱提取物对HT-29结肠癌细胞的生长具有抑制作用并诱导细胞凋亡,其可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。     

紫甘薯汁抗肿瘤活性及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究

目的:研究紫甘薯汁的抗肿瘤活性及其诱导肝癌细胞HepG2凋亡机制。方法:采用Alamar Blue、倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR和Western blotting法检测不同体积分数的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究。结果:与对照组相比,体积分数5%和10%的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞具有抑制作用,呈体积分数依赖性;作用HepG2细胞48h后,能观察到细胞皱缩和凋亡小体以及凋亡细胞典型的梯状DNA条带。RT-PCR和Western blotting法检测结果显示,紫甘薯汁可以诱导HepG2细胞中Fas、FADD、Caspase-3、Caspase-8和p53 mRNA表达水平上调和蛋白表达量增加,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性裂解片段明显增高且Caspase-3酶活性显著提高。结论:紫甘薯汁体外对肿瘤细胞的增殖具有一定抑制作用且通过细胞表面死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡,同时p53在此凋亡过程中也起着重要的作用。     

虫茶对癌细胞生长和肿瘤转移抑制作用的研究

本研究对市售的虫茶进行TCA8113人舌鳞癌细胞体外抗癌效果和体内抗转移效果评价。通过MTT试验、DAPI荧光染色分析和RT-PCR分析说明其体外抗癌效果,并通过建立动物模型分析其体内抗肿瘤转移效果。通过用50 μg/mL、100 μg/mL和200 μg/mL三种不同浓度的虫茶对TCA8113人舌鳞癌细胞体外增殖的抑制效果的研究表明,200 μg/mL浓度的虫茶(81%)表现出对该癌细胞有最强的生长抑制效果。通过用以上三种不同浓度的虫茶对该癌细胞的mRNA表达影响的研究表明,200 μg/mL浓度的虫茶比100 μg/mL和50 μg/mL虫茶具有更强的细胞诱导凋亡效果,而且随着虫茶浓度增加,Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA表达增强,而Bcl-2表达减弱。通过BALB/c小鼠肿瘤转移的研究表明,虫茶也能抑制由26-M3.1结肠癌细胞诱导的肿瘤转移。对虫茶进行了体外抗癌效能和动物体内抗肿瘤转移的比较实验,虫茶是一种具有抗癌效果的功能性食品。     

莲房原花青素通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导HepG2细胞凋亡

研究莲房原花青素(LSPCs)诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的机制。利用MTT法检测LSPCs对肝癌Hep G2细胞的生长抑制作用,Hochest 33258染色观察凋亡细胞的核形态,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,彗星实验用来检测细胞DNA损伤,JC-1染色用来检测线粒体膜电位,Western blotting法检测细胞凋亡蛋白水平的表达。LSPCs作用细胞后,显著抑制Hep G2细胞的增殖;细胞凋亡征象明显,核染色体高度凝聚,细胞核碎裂,核固缩,染色质凝聚的细胞数从3.86%增至42.76%(p0.01);活细胞率急剧减少,而凋亡率从5.32%增至67.05%(p0.01);LSPCs诱发细胞产生DNA损伤,线粒体膜电位下降,导致Cytochromec、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量增加,Bax蛋白的表达量上调,Bcl-2蛋白的表达量下调,Bax/Bcl-2的比值上升。而凋亡抑制剂Z-VAD能够削弱LSPCs对Hep G2细胞增殖的抑制作用,显著下调细胞核聚缩,抑制线粒体损伤及Caspase相关蛋白的表达量,最终阻断LSPCs的致凋亡作用。由此得出结论,LSPCs可通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导人肝癌细胞凋亡。     

东海海参性腺丙酮提取物的体外功能活性分析

为研究东海海参性腺丙酮提取物(Am-GE)的功能活性,该文采用MTT法检测了Am-GE对HepG2和Caco-2细胞增殖的影响,分析了Am-GE对HepG2细胞凋亡和周期的影响,利用Gimsa染色法检测了Am-GE对Caco-2细胞成瘤能力的影响,并利用实时荧光定量PCR方法检测Am-GE对小鼠巨噬细胞炎症状因子基因mRNA表达水平的影响。结果显示,Am-GE能显著抑制HepG2和Caco-2细胞的增殖作用,促进HepG2细胞的凋亡和增加G2期细胞比率,减弱Caco-2细胞的成瘤能力;同时Am-GE能显著抑制RAW264.7细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS基因转录水平的相对表达量。东海海参性腺丙酮提取物具有较好的抗肿瘤和抗炎症作用。     

君迁子叶杨梅苷诱导HepG2细胞凋亡及其作用机制

目的：探究君迁子叶杨梅苷诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及其作用机制。方法：噻唑蓝法测定杨梅苷对细胞存活率的影响；激光共聚焦显微镜结合Hoechst 33342染色观察杨梅苷对细胞形态的影响；流式细胞分析仪检测杨梅苷对细胞凋亡、周期阻滞、胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平和单丹璜酰戊二胺（monodansylcadaverine，MDC）荧光强度的影响；Western blot检测杨梅苷对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达量的影响。结果：浓度为10～200 μmol/L的杨梅苷对人正常肝细胞L-02细胞无显著影响（P＞0.05），但可显著降低HepG2细胞的存活率（P＜0.05），促进其凋亡，提升ROS水平，增加MDC和细胞核荧光强度，将细胞阻滞在G2/M期；此外，可显著上调HepG2细胞中Bax、细胞色素c、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Beclin 1、Atg5和LC3-II的相对表达量（P＜0.05），下调Bcl-2和LC3-I的相对表达量（P＜0.05）。结论：杨梅苷具有抗肝癌作用，其机制与激活线粒体介导的凋亡通路、阻滞细胞周期、提升ROS水平和促进细胞自噬有关。实验可为杨梅苷作为天然抗肝癌药物的研究及应用提供参考。     

酒糟粗提物对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪（LC-MS）分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG2细胞周期的影响,采用实时荧光定量PCR检测其对CyclinA、CDK2、Bax、Bcl-2基因表达的影响,采用Western Blot检测其对9种凋亡相关蛋白表达量的影响。研究发现浓香型白酒酒糟粗提物主要含有43种物质,酒糟粗提物可明显抑制HepG2细胞的增殖且呈浓度依赖;酒糟粗提物可以显著下调S期相关周期蛋白CyclinA及其激酶CDK2的mRNA及蛋白的表达,同时使抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白的表达减少,促凋亡蛋白Bax的mRNA及蛋白的表达增加（P<0.05）;CYTC、Cleaved-Caspase-9及Cleaved-Caspase-3表达量逐渐升高（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3表达量逐渐降低（P<0.05）。结果表明酒糟粗提物含多种活性物质,可抑制HepG2细胞的增殖,并通过激活介导凋亡的线粒体通路诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

山楂原花青素下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn procyanidins,HPC）诱导肝癌细胞Huh-7增殖和促进其凋亡的机制。方法：体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株,配制0、5、10、20、40、80μg/mL不同质量浓度的HPC,采用细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测HPC对Huh-7细胞和过表达Traf6基因Huh-7细胞增殖的抑制作用,并选40μg/mL作为HPC实验质量浓度;利用实时定量聚合酶链反应检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB?p65、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平;利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和Caspase-3蛋白表达水平;利用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测HPC对Huh-7细胞凋亡的影响。结果：HPC质量浓度大于20μg/mL时可以明显抑制Huh-7细胞增殖,并随HPC质量浓度升高Huh-7细胞的相对存活率显著降低（P<0.05）;Traf6蛋白过表达可以促进Huh-7细...     

巴莲莲子生物碱减弱盐酸/乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤研究

本研究的目的是探讨巴莲莲子生物碱对盐酸/乙醇诱导的胃黏膜损伤的作用并对其机制进行研究。小鼠被巴莲莲子生物碱（alkaloids from Ba lotus seed,ABLS）灌胃处理后用盐酸/乙醇诱导胃黏膜损伤,小鼠的血清细胞因子及其他指标采用试剂盒进行测定,同时用逆转录聚合酶链式反应和western blot对胃组织进行检测。100?mg/（kg·d）的ABLS处理小鼠的胃黏膜损伤面积、胃损伤抑制率、胃液分泌量和pH值分别为1.13?mm2、84.5%、0.52?mL和3.3。ABLS作用的小鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-12、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、胃动素（motilin,MOT）、P物质（substance P,SP）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）水平低于对照组小鼠,而生长抑素（somatostatin,SS）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）水平高于对照组。ABLS作用小鼠胃组织比对照组小鼠具有更高的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和更低的MDA含量。相比对照组ABLS处理还可以上调胃组织中核因子κB抑制蛋白α（inhibitor kappaB-α,IκB-α）、表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、神经元型一氧化氮合酶（euronal nitric oxide synthase,nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、Mn-SOD、Gu/Zn-SOD、过氧化氢酶（catalase,CAT）的mRNA和蛋白表达,同时下调核因子κB（nuclear factor kappaB,NF-κB）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达。这项研究表明ABLS处理可减轻胃黏膜损伤,并且这种作用是来自ABLS的抗氧化能力。     

灵芝总皂苷对结肠癌HCT116细胞的抑制作用

为探究灵芝总皂苷提取物对结肠癌HCT116细胞的抑制作用和相关机制，以灵芝子实体为原料，醇提并纯化总皂苷，通过CCK8法测定灵芝总皂苷提取物对结肠癌HCT116细胞的抑制效果，同时采用流式细胞术检测细胞凋亡，荧光分光光度计检测细胞内线粒体膜电位及细胞内活性氧含量，实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因p53、noax、bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3的表达。结果显示，与空白组相比，灵芝总皂苷质量浓度为40 mg/L以上时，可极显著地抑制HCT116细胞增殖，且抑制效果与时间呈正相关。经灵芝总皂苷干预后，细胞凋亡率显著增加，当加入灵芝总皂苷的质量浓度为150 mg/L时，其凋亡率达到50.2%，且灵芝总皂苷可显著降低细胞内线粒体膜电位，增加细胞内活性氧含量，增加促凋亡基因p53、noax、bax、caspase-9和caspase-3的表达，降低抗凋亡基因bcl-2的表达。综上，灵芝总皂苷对于结肠癌细胞具有显著抑制作用，且其抑制效果可通过线粒体凋亡途径实现，是值得进一步研究的抑结肠癌候选药物和食品添加剂。     

茶多酚EGCG通过调控miR-16-5p/含铜胺氧化酶1轴发挥对过氧化氢诱导的人心肌细胞凋亡的保护作用

目的:探究茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H2O2)诱导人心肌细胞HCM凋亡的保护作用中的分子机制.方法:利用H2O2建立HCM细胞凋亡模型;通过caspase-3活性检测实验评价细胞凋亡水平;利用CCK-8法检测药物的细胞毒性;qPCR和Western blot用于检测含铜胺氧化酶1(AOC1)...     

Caffeate derivatives induce apoptosis in COLO 205 human colorectal carcinoma cells through Fas- and mitochondria-mediated pathways

The objective of this study was to investigate the anticancer activity of caffeate derivatives in human cancer cells. Our results demonstrate that caffeate derivatives decreased the population growth of COLO 205, assessed using the MTT assay. However, caffeate derivatives, at the concentrations used in this study (0-250 μM) did not affect the viability of HepG2, Huh7, PLC5, and SK-Hep-1 cells. Flow cytometric analysis of COLO 205 cells exposed to decyl caffeate showed that the number of apoptotic cells increased in a time- and dose-dependent manner. Western blot analysis revealed that decyl caffeate stimulated an increase in protein expression levels of p53, Fas, FasL, AIF, and Apaf-1. Additionally, treatment with decyl caffeate changed the expression levels of Bcl-2 family members and subsequently induced the activation of caspase-12, caspase-9, and caspase-3, which was followed by cleavage of PARP. Our findings highlight the chemopreventive potential of decyl caffeate.