TLR4在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的 观察toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、白介素-1（interleukin-1,IL-1）在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠模型中的表达变化,并观察厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织TLR4表达的影响,初步探讨TLR4在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 通过高糖高脂饮食4周＋腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）构建SD大鼠DN模型.实验分正常对照组（NC组,n=8）,模型对照组（MC组,n=20）,厄贝沙坦治疗组（ARB组,n=20）.在成模后2、4、6、8周分别检测各组大鼠血糖、24,h尿蛋白;于4、8周末取出肾脏行HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化检测肾组织TLR4蛋白的表达,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA）法检测大鼠血清IL-1含量.结果 HE染色示NC组肾小球结构完整,无明显细胞增生,肾小管未见明显异常;MC组和ARB组可见部分肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球体积肥大,炎性细胞浸润.免疫组织化学示肾组织TLR4表达MC组、ARB组均以肾小球、肾小管上皮细胞,细胞浆表达为主,ARB组表达较MC组显著增强（P〈0.05）,MC组表达比NC组显著增强（P〈0.05）.ELISA检测示IL-1含量MC组较NC组显著升高（P〈0.05）,ARB组介于NC组与MC组之间,但NC组与ARB组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 糖尿病肾病可能通过上调TLR4的表达,进而上调炎性因子IL-1的表达而引起炎性反应,刺激肾脏基底膜增生引起肾小球、肾小管为主的肾脏病变,厄贝沙坦可通过下调TLR4的表达,对糖尿病肾病起到延缓肾功能衰竭的保护作用.     

PPARγ、NFκ-B、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达及意义

目的观察PPARγ、NF-κB、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达,探讨PPARγ、NFκ-B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病中的作用。方法通过单侧肾动脉部分结扎建立慢性缺血性肾病动物模型。按随机数字表法将16只大鼠分为模型对照组（MC）和假手术组（sham）2组,每组8只。测大鼠术后第4、8、12周动脉血压（SBP）。术后第12周末测24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白（β2-MG）,然后处死大鼠取肾脏观察肾组织病理改变;分别用免疫组化SP法和RT-PCR法测定肾组织PPARγ、NFκ-B蛋白和PPARγ、NFκ-B、TNF-αmRNA的表达。结果与sham组比较,MC组SBP明显上升,24 h尿蛋白、尿β2-MG水平均明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。组织病理检查结果示：与sham组比较,MC组间质有大量炎症细胞侵润,肾小管损伤较明显（均P〈0.05）。免疫组化检查结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB蛋白表达水平均明显升高（均P〈0.05）。RT-PCR结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB、TNFα-mRNA表达水平均升高（均P〈0.05）。直线相关性分析表明,MC组大鼠PPARγmRNA表达水平与肾脏病理损害评分及NFκ-B、TNF-αmRNA表达水平均呈正相关（r分别为0.976、0.992、0.954,均P〈0.01）。结论慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κB、TNF-α表达上调,加重肾损害。     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组：生理盐水对照组（A组）、ALI组（B组）、ALI＋特布他林治疗组（C组）、ALI＋特布他林＋哇巴因干预组（D组）,每组10只。各组大鼠分别以10％水合氯醛3．5uL·g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg·kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg·kg-1（融于1mL生理盐水中）,分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5．0uL·g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL·kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol·L-1的林格氏液1mL·kg-1通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比（W／D）、肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结果A组肺组织病理学评分值、W／D值、细胞计数、中性粒细胞百分比、蛋白含量均明显低于B、C、D3组（均P〈0．05）,B、D2组上述指标均明显高于C组（均P〈0．05）,B组上述指标与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A组肺组织Na＋-K＋-ATP酶的活性明显高于B、C、D3组（P〈0．05）,B、D2组均明显低于C组（均P〈0．05）,B组与D组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论早期静脉注射特布他林可通过上调肺组织Na＋K＋-ATP酶的活性来促进肺泡上皮细胞对液体重吸收,从而控制大鼠急性肺损伤的进展。     

姜黄素对阿霉素肾病大鼠NADPH氧化酶和nephrin表达的影响

目的通过观察姜黄素对阿霉素肾病大鼠肾组织中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH),氧化酶与肾小球裂隙膜分子nephrin表达的影响,探讨姜黄素治疗肾病综合征的作用机制。方法将Sprague-Dawley大鼠50只随机分为5组(正常对照组、模型组、姜黄素低剂量干预组、姜黄素高剂量干预组和波尼松干预组)。除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素(5 mg/kg)造模。分别在建模后第28天收集24 h尿液,第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,应用化学比色法检测肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测肾组织NADPH氧化酶活性的关键亚基p47phox和neprhin mRNA与蛋白的表达变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白量、肾组织MDA含量明显增加,肾组织p47phoxmRNA和蛋白表达明显增加,SOD活性明显下降;肾组织中nephrin mRNA和蛋白表达均明显减少。与模型组比较,姜黄素干预组尿蛋白、肾组织MDA明显减少,SOD活性明显增加。姜黄素干预组可显著下调p47phoxmRNA和蛋白表达;姜黄素干预组nephrin mRNA和蛋白表达均明显增加。结论姜黄素能减轻肾小球滤过屏障损伤,降低尿蛋白,抑制肾组织p47phox表达和增加nephrin表达可能是其作用机制之一。     

芪芍胶囊对糖尿病肾病大鼠肾保护作用研究

目的:观察芪芍胶囊对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型大鼠血糖、DN相关指标的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型,正常大鼠分为正常组,模型大鼠随机分为随机模型组、芪芍胶囊组(1 g·kg~(-1))和缬沙坦组(2 mg·kg~(-1))。首次给药时,进行大鼠口服糖耐量实验,给药8周后观察各组大鼠糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1C)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum Scrtinine,Scr)、血清胱抑素C(serum cystatin C,Cys C)和24 h尿蛋白定量,并进行肾脏组织病理学评价,并通过ELISA检测肾脏组织中的转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达。结果:在口服糖耐量实验实验中,芪芍胶囊显著抑制给予糖负荷后的大鼠血糖升高;治疗8周后,模型组大鼠血清BUN、SCR、Hb A1c、Cysc和24小时尿蛋白定量都显著高于正常组(P<0.05);与模型组比较,芪芍胶囊显著降低上述指标(P<0.05);缬沙坦组显著降低BUN、SCR、Cysc和24小时尿蛋白定量(P<0.05),血清Hb A1C与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肾小球基底膜弥漫性增厚,系膜轻中度增厚,肾小管扩张,肾间质存在炎性细胞和淋巴细胞浸润;芪芍胶囊可以显著改善肾脏病理等级,且与缬沙坦组相比,无明显差异(P>0.05)。ELISA检测结果表明,芪芍胶囊可以显著降低大鼠肾脏中的TGF-β和CTGF的表达。结论:芪芍胶囊可以显著改善DN大鼠血糖水平,对肾脏有保护作用,能够降低DN大鼠肾脏中TGF-β和CTGF蛋白水平,可能是芪芍胶囊肾脏保护作用机制。     

苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg·kg^-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素（STZ）溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组（DM组）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB组）,每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组（NC组）。DMB组给予苯扎贝特50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降（均P〈0.05）,而血清FINS水平则较干预前升高（P〈0.05）。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降（均P〈0.05）。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。     

创伤对大鼠实验性牙周炎的影响

目的建立SD大鼠创伤及牙周炎的实验性动物模型,分析创伤在大鼠实验性牙周炎发生、发展中的作用。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为3组：空白对照组（A组）,牙周炎组（B组）,创伤与牙周炎复合组（C组）。各组分别于1、4、8周和12周随机各处死6只,光镜下观察左侧下颌第一磨牙的牙周组织变化,计算破骨细胞数。结果各时段,B、C组破骨细胞数均明显高于A组（P〈0.05）,C组均显著高于B组（P〈0.01）,随着时间段的推移,A组破骨细胞数无明显变化（P〉0.05）,B、C组均明显增高（P〈0.01）。典型的牙周炎病理的表现,C组4周时出现,而B组在8周时才呈现。结论 创伤作为局部因素能加快、加重牙周炎的发生、发展。     

去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中VEGF表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨去甲斑蝥素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制。方法将40只SD大鼠采用1%链脲佐菌素（STZ）溶液60 mg.kg-1腹腔注射,诱导大鼠糖尿病模型。40只大鼠全部成模,随即将40只糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组：糖尿病组和去甲斑蝥素治疗组,每组20只。另取20只SD大鼠作为正常对照组。去甲斑蝥素治疗组采用去甲斑蝥素28 mg·kg^-1腹腔注射,2次·周^-1,共8周。糖尿病组和正常对照组给予相应容量生理盐水腹腔注射,2次·周^-1,共8周。干预8周后,取各组大鼠眼球分别行病理检查及免疫组化ELISA法测定VEGF浓度。结果糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平均高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平低于糖尿病组（P〈0.05或P〈0.01）。病理检查结果示：正常对照组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞微量表达;糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞均大量表达,但去甲斑蝥素治疗组阳性反应程度较糖尿病组减弱。结论去甲斑蝥素明显抑制大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达水平。提示去甲斑蝥素可能通过降低大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达,而缓解其糖尿病视网膜病变进程。     

人血清白蛋白对HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1、MMP-9mRNA表达水平的影响

目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原（Ⅳcollagen,col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞（空白对照组）,未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 mg.mL-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组（均P〈0.01）。人血清白蛋白刺激HK-2细胞,MMP-9 mRNA的表达随着刺激时间的延长,表达水平先增高后下降。B、C 2组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平均明显高于A组（均P〈0.01）,D组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平低于A组（P〈0.05）。相关性分析结果显示,TIMP-1 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达呈正相关（r=0.987,P〈0.05）,MMP-9 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达无关（r=0.146,P〉0.05）。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。     

4℃高渗盐对心搏骤停大鼠S100蛋白及GFAP的影响

目的探讨4℃高渗盐对心搏骤停大鼠血清S100蛋白及脑海马组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（A组）、生理盐水复苏即刻给药组（B组）、4℃高渗盐复苏即刻给药组（C组）、4℃高渗盐自主循环恢复后30 min给药组（D组）、4℃高渗盐自主循环恢复后60 min给药组（E组）,每组6只。制作窒息致大鼠心搏骤停模型,自主循环恢复后24 h采静脉血检测各组血清S100蛋白质量浓度,处死大鼠取脑组织检测海马组织GFAP的表达。结果血清S100蛋白质量浓度、脑海马组织GFAP阳性细胞数A组较各组均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组较B组升高（P〈0.05）,C、D、E组组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论心搏骤停后复苏即刻、自主循环恢复后30 min和60 min给予4℃高渗盐能降低血清S100蛋白质量浓度,抑制脑海马组织GFAP表达,且作用无差别。     

血清胱抑素C对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C（Cys-C）对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值。方法将120例2型糖尿病患者按24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为3组：单纯性糖尿病组（DM组,UAER〈30mg·24h^-1）、糖尿病肾病早期组（DN 1组,UAER 30-300mg·24h^-1）和糖尿病肾病中晚期组（DN 2组,UAER〉300mg·24h^-1）,每组40例。选择体检的健康体检者（对照组）40例。使用全自动生化分析仪、采用胶乳增强免疫透射比浊法检测4组血清Cys-C水平,使用全自动生化分析仪、采用速率法检测血清肌酐（Scr）水平,使用全自动生化分析仪、采用尿素酶法检测血清尿素氮（BUN）水平;使用全自动生化分析仪、采用免疫透射比浊法检测尿微量白蛋白（mALB）水平,并计算24h尿UAER,同时进行相关性分析。结果与对照组比较,DN 1组、DN 2组血清Cys-C、尿UAER和DN 2组血清BUN、Scr水平均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,DN 2组血清Cys-C、尿UAER和血清BUN、Scr水平均显著高于DN 1组（P〈0.05或P〈0.01）。DM组、DN 1组和DN 2组血清Cys-C、尿UAER和DN 1组、DN 2组血清BUN及DN 2组血清Scr阳性率与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）,DN 1组、DN 2组血清BUN和DN 2组血清Scr阳性率与DM组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）,DN 2组血清Scr、Cys-C、尿UREA和血清BUN阳性率与DN 1组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。相关性分析结果显示,120例患者血清Cys-C水平与尿UAER和血清BUN、Scr水平均呈正相关（r=0.882、0.582和0.655,均P〈0.01）。结论Cys-C可以作为糖尿病肾病早期的观察指标,具有一定的早期诊断价值,可以弥补单纯微量白蛋白检测引起的漏诊。     

雷米普利预适应对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制

目的观察雷米普利（Ramipril）对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制。方法 49只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌组（I-R组）、Ramipril处理组、L-NAME＋Ramipril处理组、HMR1883＋Ramipril处理组、Calphostin C＋Ramipril处理组和HOE140＋Ramipril处理组,每组7只。对离体大鼠心脏采用Langengoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型,全心停灌缺血30 min后再灌注30 min产生缺血再灌注损伤,观测心率（HR）、冠状动脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（＋dp/dtmax）,测定冠状动脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量和心肌组织丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果实验前24 h给予Ramipril（0.1 mg.kg-1）可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA含量的增加以及NO水平的降低。预先给予缓激肽（BK）抑制剂HOE140（0.1 mg.kg-1）、一氧化氮（NO）合酶抑制剂L-NAME（5 mg.kg-1）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂Calphostin C（0.1 mg.kg-1）或心肌细胞膜ATP敏感钾通道（sarcKATP）阻断药HMR1883（3 mg.kg-1）,均可明显抑制雷米普利对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论 Ramipril对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,可能与其激活B2受体,增加NO释放,激活PKC进一步激活sarcKATP有关。     

丹参素在大鼠肝脏低温保存中对HO-1表达的影响

目的检测丹参素（Salviamiltiorriza Bunge,SB）或锌原卟啉（ZnPP）预处理的大鼠肝脏中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达,研究丹参素对HO-1表达和肝脏病理改变的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分成A、B、C3组,每组24只。A组灌注保存液为乳酸林格液（LR）,B、C组为SB（300 mg·kg^-1）＋LR,A、B组大鼠在制模前24 h用生理盐水5 mL行腹腔注射。C组在制模前24 h用ZnPP（1.5 mg·kg^-1）腹腔注射。建立大鼠肝脏低温灌注保存模型,在保存0、1、3、6 h后,RT-PCR检测各组大鼠肝脏HO-1 mRNA表达的情况,光镜观察肝细胞形态改变。结果①B组大鼠肝脏HO-1 mRNA表达水平明显比其他2组高（均P〈0.01）。②B组肝脏病理评分明显优于其他2组（均P〈0.01）。病理评分和HO-1的表达呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论丹参素灌注保存液可以诱导大鼠肝脏中HO-1的过表达,对肝脏低温保存起保护作用。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1＋10%二甲基亚砜（DMSO）1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌组织一氧化氮（NO）含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P〈0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P〈0.01）。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关。     

黄芪注射液对儿童原发性肾病综合征高凝状态的影响简

目的：探讨黄芪注射液对儿童原发性肾病综合征（primary nephrotic syndrome,PNS）高凝状态的影响。方法将41例PNS患儿随机分为治疗组21例、对照组20例。2组均给予泼尼松片1．5～2 mg·kg-1·d-1口服治疗,在常规激素治疗基础上治疗组给予黄芪注射液1 mL · kg^-1· d^-1静脉滴注治疗,对照组给予阿司匹林1～3 mg· kg^-1· d^-1口服治疗。15 d 为1个疗程,2组均治疗2个疗程。结果2组治疗后血生化指标血尿素氮（BUN）、肌酐清除率（Ccr）、血肌酐（Scr）、血浆清蛋白（A1b）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）,24 h尿蛋白定量及血液高凝状态指标血纤维蛋白原降解产物（FDP）、血浆纤维蛋白原（FIB）浓度、血 D-二聚体（D-D）较治疗前均显著改善（P＜0．01）,且治疗组改善效果明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）;2组凝血酶原时间（PT）指标治疗前后比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论黄芪注射液对PNS患儿高凝状态有显著疗效,同时可降低蛋白尿,保护肾功能。     

小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α水平的变化与真菌机会性感染的关系

目的探讨小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平的变化与肺组织真菌机会性感染的关系。方法将70只小鼠按数字表法分为2组：A组25只和B组45只。B组小鼠腹腔注射环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）80 mg.kg-1.d-1,A组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。2组于8、24、48 h杀死小鼠,分离肺组织。Western Blot法检测2组小鼠肺组织胞浆中TNF-α的表达;比色法检测肺组织中髓过氧化物酶（My-eloperoxidase,MPO）的活性。A组小鼠注射无菌生理盐水24 h后、B组小鼠腹腔注射CY后8、24、48 h分别鼻吸入烟曲霉菌孢子,各组小鼠分别在感染24、96 h处死,匀浆肺组织培养,计数菌落数。结果 B组CY处理后8、24、48 h肺组织TNF-α水平分别为0.152±0.011、0.314±0.029和0.631±0.035,显著低于A组小鼠肺组织中TNF-α水平（0.812±0.043）（P〈0.01）。B组3个时间点的TNF-α水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。B组小鼠8、24、48 h肺组织中MPO活性均显著低于A组[（0.028±0.007）、（0.075±0.004）、（0.125±0.009）U.g-1vs（0.218±0.015）、（0.208±0.036）、（0.211±0.012）U.g-1,均P〈0.01]。A组烟曲霉菌菌落数在24、96 h时均显著低于B组（均P〈0.01）。结论小鼠肺组织TNF-α表达下调,降低了肺组织MPO活性水平,导致抗感染天然免疫抑制,是机体发生机会性真菌感染的机制之一。     

丙泊酚对急性肺损伤大鼠 HMGB-1表达的影响

目的：探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和锌原卟啉同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠按随机数字表法分为实验对照组（C 组）、脂多糖组（L组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP 组）。C 组尾静脉注射生理盐水;L 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1;LP 组尾静脉注射 LPS 7．5 mg·kg-1,同时静脉注射丙泊酚30 mg· kg-1。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压（PaO2）,实验结束后观察肺湿/干重（W/D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB-1）含量。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低（P ＜0．05）。实验结束后 L 组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、HO-1及 HMGB-1含量显著增加（P ＜0．05）。而 LP 组和 L 组相比其 PaO2显著改善,而 W/D 比值、肺组织病理学检查评分及 HMGB-1含量显著降低（P ＜0．05）。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其抑制 HMGB-1过度表达作用相关。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子的影响

目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织及其凋亡相关因子Bcl-x1、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,为姜黄素治疗肺纤维化的临床应用提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后随机分为4组：假手术组（A组）、模型组（B组）、醋酸泼尼松组（C组）、姜黄素组（D组）,每组10只。除A组外均采用气道内一次性注入5mg·kg^-1博莱霉素制作肺纤维化模型。各组均于造模后第2天开始给药,A、B组大鼠每日给予0．5％羧甲基纤维素钠0．014L·kg^-1,C组大鼠每日给予醋酸泼尼松混悬液0．56mg·kg^-1,D组大鼠每日给予200mg·kg^-1姜黄素羧甲基纤维素钠溶液。各组大鼠均于给药第28天称重后处死,留取肺组织。常规HE染色观察肺组织病理形态学改变。Westernblot法检测肺组织内凋亡相关因子Bct-x1、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化。结果D组大鼠一般状态、肺系数及病理学改变与C组相似,肺纤维化程度减轻。Western blot法检测结果显示：与A组比较,B组大鼠肺组织内各因子蛋白含量升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C、D组大鼠体内各因子蛋白含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与D组大鼠体内各因子蛋白含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,并且具有与激素相似的疗效,其作用机制可能是通过调整肺内凋亡相关因子的改变达到对肺纤维化的治疗作用。