15Gy 137Csγ射线照射大鼠肾脏对骨代谢的影响

观察了γ射线照射大鼠双侧肾脏对骨代谢的影响.6月龄雄性SD大鼠 20只,随机分为对照组(n =10)和双侧肾脏γ射线照射组(n =10).应用137Csγ射线照射装置每侧肾脏照射15Gy,剂量率为0.91Gy/min,照射后饲养3个月.收集24h尿,处死动物,收集血、肾脏、腰椎、股骨、胫骨标本.测定血肌酐、尿素氮、钙、磷、25(OH)D3、1,25(OH)2D3、PTH和尿蛋白、β2微球蛋白、钙、磷、PYD/肌酐等指标.肾脏标本作光镜和透射电镜观察.第1-4腰椎和右侧股骨作骨密度测定,第3腰椎和右侧股骨作成分分析,第4腰椎和左侧胫骨上段作形态计量学分析.结果表明,射线致肾小球、肾小管和肾间质病理性损伤.与假手术组比较,射线照射组血尿素氮、肌酐和尿β2微球蛋白分别升高26%(p<0.05)、9%和29.6%(p<0.05),血清钙降低4%,血清磷升高2%,尿钙增加24%,尿磷减少35%(p<0.05),血清碱性磷酸酶活性提高17%(p<0.05),血清25(OH) D3变化不明显,而1,25(OH)2D3降低54.9%(p<0.05),血清PTH升高27.3%(p<0.05),尿PYD/肌酐值增加31.7%(p<0.05), 腰椎骨密度降低13.0% (p<0.05),第4腰椎骨矿盐含量降低13.1%(p<0.05),右侧股骨骨密度、干重和灰重分别降低3.5%(P<0.05)、7.6%(p<0.05)和11.6%(p<0.05),骨小梁体积、平均骨小梁厚度和结点末端比分别下降13.2%(p<0.05)、18.2%(p<0.05)和36.7%(p<0.05),矿化沉积率提高53.9%(p<0.05). 15Gyγ射线照射大鼠双侧肾脏可致肾功能障碍,并继发以骨转换加速、骨量减少为特点的代谢性骨病.     

辐射诱发细胞内活性氧增高与DNA氧化损伤研究

用60 Coγ射线照射人支气管上皮细胞 (BEP2D)。细胞内过氧化氢 (H2 O2 )和超氧阴离子(O2 · - )分别用分子探针 2’ ,7’ -二氯荧光黄双乙酸盐 (DCFH -DA)和氢化乙锭 (HE)进行标记 ,并通过流式细胞仪测定荧光产物 2’ ,7’ -二氯荧光黄 (DCF)和溴乙锭 (EB)荧光强度进行相对定量分析。DNA氧化损伤产物 8-羟基脱氧鸟嘌呤 (OH8dG)含量用高压液相色谱结合电化学方法 (HPLC-ECD)测定。结果表明 ,60Coγ射线诱发BEP2D细胞内活性氧 (ROS)水平和OH8dG含量均显著增高 ,并有良好的剂量效应关系。进一步分析显示 ,60 Coγ射线照射诱发BEP2D细胞内ROS增高与DNA氧化损伤产物OH8dG含量呈明显正相关 ,提示辐射对细胞的损伤效应可能与其诱发细胞内ROS增高及其对DNA氧化损伤机制有关     

2450MHz微波与γ射线联合辐射对大鼠神经胶质细胞的影响

探讨微波及微波联合γ射线照射对大鼠神经胶质细胞凋亡率、线粒体膜电位(MMP)、胞内游离Ca2+和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。将原代神经胶质细胞分为对照组(C)、微波组(M)、电离组(I)和联合组(IM)。M和IM组接受4mW/cm2的微波辐射3d,2h/d;第4天,I和IM组接受5Gy1Gy/min)的γ射线照射。采用Ca2+-Mg2+-ATP酶测试盒检测胞内Ca2+-Mg2+-ATP酶;流式细胞术检测细胞凋亡和MMP;流式细胞术和共聚焦激光扫描显微镜检测胞内游离Ca2+变化。结果发现,与C组相比,I和IM组细胞的凋亡率显著升高,各组细胞MMP未见明显变化;M、I和IM组胞内游离Ca2+明显升高,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低,差异均有统计学意义(p0.05)。结果提示,在本试验条件下,2450MHz微波可使胞内Ca2+显著上升,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低;未观察到微波与γ射线照射大鼠神经胶质细胞的联合作用。     

Vam3对小鼠体外胸腺细胞的辐射防护效应

探讨白藜芦醇二聚体(Amurensis H,Vam3)对辐射致小鼠胸腺细胞损伤的保护作用。体外无菌分离小鼠胸腺细胞,实验分为6组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Resveratrol,Res)、Vam3组、照射组(Irradiation,IR)、照射+Res组和照射+Vam3组。照射+Res组和照射+Vam3组于照射前30 min给予Vam3和Res孵育,对照组、Res组、Vam3组以及照射组加等量RPMI-1640培养基或对应药物处理,除对照组、Res组和Vam3组外,其余3组均给予4 Gy ~(137)Cs γ-射线单次照射。照射后分别用生物发光法检测小鼠胸腺细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,荧光抗体标记检测γ-H2AX表达水平以及FITC-Annexin V和PI双染标记法检测细胞早期凋亡率。结果显示,与对照组比较,照射组细胞活力显著下降,细胞内ROS和γ-H2AX水平明显升高,同时细胞早期凋亡数目增加;而照射+Vam3组与照射+Res组比较显示,Vam3在提升细胞活力,降低细胞内ROS和γ-H2AX水平以及抑制细胞凋亡方面的作用比Res更加明显。研究结果表明,Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇。     

γ射线辐照合成γ-Fe2O3/聚苯乙烯磁性复合微球

结合^60Coγ射线辐照与分散聚合，分别通过两步法和一步法，在常温常压下，成功地合成了γ-Fe2O3／聚苯乙烯(γ-Fe2O3／PSt)磁性复合微球，并对复合微球的形成机理进行了探讨。用透射电子显微镜(TEM)、电子衍射(ED)、X射线衍射(XRD)、付里叶变换红外(FTIR)光谱对样品进行表征和研究。实验结果表明，产品为多个γ-Fe2O3纳米粒子均匀地分散于PSt微球中的γ-Fe2O3／PSt磁性复合微球，体系中的丙烯酸(AA)对磁性复合微球的形成起到了非常重要的作用。     

~(60)Coγ射线照射对中国仓鼠肺细胞某些生物学指标的影响

本文介绍中国仓鼠肺(CHL)细胞受0.087—10.0Gy 剂量~(60)Coγ射线照射后,细胞群体倍增数、存活率、染色体畸变率和超微结构的变化等观察结果。~(60)Co γ射线诱发的 CHL 细胞染色体畸变中,双着十环的畸变率Y(%)与剂量 D(Gy)的关系可用 y=4.26×10~(-2)D+4.43×10~(-3)D~2表示。CHL 细胞的50%生长抑制剂量为4.0Gy。1.0—10.0Gy 剂量组细胞的超微结构可见线粒体肿胀和空泡化,3.0Gy 组核膜凹陷,5.0Gy 以上剂量组有的细胞核质疏松、核膜多处深陷和核仁消失。扫描电镜观察,1.0和3.0Gy 剂量组细胞表面的皱褶和绒毛减少或消退。     

~(125)I标记多巴胺D_3受体显像剂的合成

制备了12 5I标记的具有多巴胺D3 受体潜在活性的核药物12 5I 7 OH PIPAT(7 羟基 2 (N 丙基 N 3’ 碘 2’ 烯丙基 )氨基四氢萘满 )。从化合物 2 ,7 二羟基萘开始 ,经过多步反应合成出12 5I 7 OH PIPAT的前体 ,并对它进行12 5I标记。12 5I 7 OH PIPAT经分离纯化后 ,检测结果为 :放射化学产额为 5 7% ,放化纯度大于86 %。     

HPRT基因用于γ射线和苯并芘鉴别诊断的初步研究

为了解γ射线和苯并芘对细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase,HPRT)基因突变的影响,探索一种用于鉴别诊断γ射线和苯并芘引起的细胞损伤的早期检测敏感指标,采集了3名健康人血液,每人16 mL,分为16组,其中,10个组分别进行⁶⁰Co γ射线照射(0～5 Gy),另外6个组分别进行苯并芘染毒(0～10 μg/mL),使用荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)方法分析γ射线和苯并芘对细胞HPRT基因突变位点频率的变化情况,从而筛选γ射线和苯并芘对细胞损伤的HPRT差异突变位点。结果表明,0～5 Gy剂量范围内,HPRT的外显子2和外显子5突变频率随照射剂量增加而上调,通过拟合建立了突变频率与照射剂量间的剂量-效应直线方程,外显子2:y=0.360 3+0.110 68x,R²=0.99,p<0.01,外显子5:y=0.429 8+0.082 3x,R²=0.93,p<0.01;而0～10 μg/mL苯并芘染毒后,HPRT基因的外显子2和外显子5突变频率随染毒浓度增加没有发生明显改变。γ射线所引起的外显子5突变频率与苯并芘相比有显著性差异(p<0.05),HPRT基因外显子5有望成为一种γ射线和苯并芘的鉴别点。     

60Coγ射线对胃癌细胞STAT3表达的影响研究

为了探讨电离辐射对胃腺癌细胞中STAT3活性及定位的影响,首先利用Western Blot方法检测60Coγ射线照射后胃癌BGC-823细胞内STAT3蛋白含量及活性变化,随后提取60Coγ辐射前后BGC-823细胞核蛋白,检测细胞核内STAT3水平,最后利用免疫荧光染色进一步验证辐射前后STAT3在BGC-823细胞...     

羧酸富勒烯C3的合成及其保护辐射损伤效应

通过Bingle环加成反应，利用富勒烯与丙二酸二乙酯催化合成羧酸富勒烯C3，经^1H-NMR，^13C-NMR以及MS-ESI确认其结构和分子量。通过芬顿体系检测了C3清除自由基的能力。利用CCK-8法和Annexin-V／PI染色和流式细胞分析法，分别检测C3对γ射线照射后AHH-1、HIEC细胞存活率，细胞凋亡和细胞周期变化的影响。结果表明，C3具有良好的清除自由基的能力，当芬顿体系中C3终浓度为1000mg／L时，清除效率高达93％左右。对1．12Gyγ射线照射的细胞，C3具有良好的辐射保护作用，表现为照后细胞存活率明显升高，细胞凋亡率显著降低；且对于较高剂量的照射，辐射防护效果较好。说明C3对γ射线照射的细胞具有较好的辐射防护作用，其机理可能主要与其清除自由基的作用有关。     

~(60)Coγ射线中Al_2O_3剂量计大小对吸收剂量的影响

用蒙特卡洛程序EGSnrc/DOSRZnrc模拟研究60Coγ射线中Al2O3剂量计的大小对吸收剂量的影响。结果表明,在准直60Coγ射线照射中,Al2O3剂量计的大小对剂量计的吸收剂量比率因子有明显的影响。Al2O3剂量计的半径或厚度不一样,吸收剂量比率因子也不一样,差异可达6%。而大小一定的Al2O3剂量计在水体模中不同深度(0.5~8.0 cm)处吸收剂量比率因子的值变化很小,与平均值的最大偏差不大于1%。     

LaBr3（Ce）探测器在爆炸物检测中的应用

LaBr3(Ce)探测器具有高的能量分辨率和良好的能量线性响应等特点,在γ射线的测量中展示了优良的性能。本工作基于爆炸物检测的应用背景,介绍了LaBr3(Ce)探测器的特性、现状和研究进展,采用标准γ源对其性能进行了测试,并与BaF2、NaI(Tl)、LaCl3(Ce)等几种探测器进行了比较。结果表明,LaBr3(Ce)探测器在爆炸物检测方面具有良好的应用前景。     

荧光法检测辐射所致肿瘤细胞DNA链断裂与3-氨基苯甲酰胺对重接修复的抑制

采用简化的DNA解旋荧光法(FADU),检测HeLa S3细胞在受到γ射线照射后的DNA链断裂,在10 Gy以内,剂量效应曲线呈线性。ADP-核糖基转移酶特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB),在无毒浓度下可以抑制HeLa S 3细胞DNA链断裂重接,并可降低H3La S3细胞照后活存率。3AB单独与HeLa S 3细胞保温,不造成DNA链断裂,同时未见对细胞有毒性反应。3AB可以作为有希望的放疗增敏剂深入研究。     

视黄酸调节Smad3表达阻抑放射诱导的肺损伤

为了探讨信号蛋白Smad3于不同时间段,在放射性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化,以及视黄酸对其表达的影响,以6MV-X线对健康雄性Wistar大鼠进行15Gy全胸野照射,建立大鼠放射性肺损伤模型,并用视黄酸进行干预。实验分为正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组)。于照射后第1、2、4、8周后取肺组织作HE和Masson染色、并以免疫组化方法检测Smad3。结果表明,照射后1周,发现肺泡腔有炎性细胞渗出,继而间质水肿,4及8周出现肺泡腔变小、结构破坏,肺间质出现胶原纤维;B组与A组比,各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比,大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少。Smad3免疫组化学标记显示:A组与B组相比,检测的4个时间点均无差别;C组和D组与A组比,在放疗后的第1、2、4、8周时间段Smad3表达均明显增强(p0.0001),以C组增强更明显;D组与C组比,Smad3表达减弱,以第4、8周表达减弱更明显。由此可见,放射性肺损伤肺组织Smad3表达明显增强,视黄酸对大鼠正常肺组织的Smad3表达无影响,但它能从蛋白质水平上有效抑制放射诱导的Smad3表达,对放射性肺损伤有防治作用,为临床用其治疗放射性肺损伤提供了实验依据。     

γ射线诱导胆管增殖平滑肌细胞凋亡的基因表达

通过手术将103Pd支架置入犬胆管,观察犬胆管受内照射后平滑肌细胞凋亡及相关基因改变,了解凋亡在胆管再狭窄形成中的作用及其相关基因的调控。结果显示:1术后30天,103Pd支架组胆管最大内膜厚度显著降低,普通支架组和103Pd支架组胆管最大狭窄面积百分比分别为54.73%和17.61%,两组具有显著性差异(P<0.01);胆管腔周长及胆管腔面积均比普通支架组明显增加(P<0.01)。2103Pd支架组胆管平滑肌细胞FAS和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因的表达均较普通支架组明显。3103Pd支架组FAS和Csapase-3在犬胆管平滑肌细胞中的表达与平滑肌细胞凋亡一致。4103Pd支架组BCL-2在犬胆管平滑肌细胞中的表达与Caspase-3的表达及平滑肌细胞凋亡呈负相关。以上结果表明γ射线辐射可通过Caspase-3的激活诱导犬胆管平滑肌细胞凋亡,抑制平滑肌细胞增殖,预防胆管再狭窄。     

~(60)Co γ射线对肿瘤细胞DNA损伤与修复的效应研究

应用碱洗脱法研究了~(60)Coγ射线及其联合高温对L_(5178y)细胞DNA链断裂与修复的影响。结果表明:43℃加温30min能显著抑制γ射线引起DNA断链后的修复,照前比照后加温的增敏效果更好。又应用羟基磷灰石层析法分析得知:HL-60细胞和HL-60(VCR)细胞受照后两者DNA单链断裂程度无显著差异,而DNA断链的修复能力有非常显著的差别,这反映了HL-60(VCR)细胞的重接修复能力强。且细胞的DNA合成功能对γ射线的抗性也较HL-60细胞大,即照后~3H-TdR掺入的受抑制程度低,揭示耐药的白血病细胞对辐射的抗性较大。     

IL-2对~(60)Coγ射线照射引起的人血淋巴细胞增殖抑制的逆转效应

本文介绍用~3H-TdR掺入示踪技术,探讨白细胞介素2(IL-2)对辐射引起人血淋巴细胞增殖抑制的逆转作用。用~(60)Coγ射线体外照射人血淋巴细胞后,加入植物血球凝集素(PHA)和外源性IL-2常规培养,以淋巴细胞DNA中~3H-TdR掺入量的变化来衡量T淋巴细胞的增殖能力。结果表明,1-40Gy剂量的γ射线照射均可引起T淋巴细胞增殖力抑制,40Gy剂量组增殖率只有27.6％;加IL-2后,1-10Gy剂量组的T淋巴细胞增殖幸均明显增加,提示IL-2有使受辐射损伤的T淋巴细胞增殖能力恢复的效应。     

pEgr-sTRAIL体外转染联合~(60)Co γ射线照射诱导肿瘤细胞凋亡及Caspase-3活化

为探讨Egr-1启动子调控TRAIL基因表达的辐射增敏作用及其作用机制,采用体外瞬时转染pEgr-sTRAIL辐射诱导表达载体联合不同剂量60Coγ射线照射,观察其诱导肿瘤细胞凋亡的作用及其与凋亡执行分子Caspase-3活化的关系。结果表明重组质粒体外瞬时转染联合不同剂量60Coγ射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡,并具有随剂量增高而增加的趋势。Western blot及分光光度法检测Capase-3活性均显示转染重组质粒pEgr-sTRAIL接受不同剂量γ射线照射后,其Caspase-3活性明显增高,亦有随着剂量增高而增高的趋势。提示γ射线可通过激活Egr-1启动子增加TRAIL诱导凋亡及活化Caspase-3的作用从而提高肿瘤细胞的辐射敏感性。     

单能窄束γ射线法检测U_3Si_2-Al燃料元件U_3Si_2均匀性

为进一步提高U3Si2-Al燃料元件U3Si2均匀性检测结果的可靠性,文章建立了一种检测U3Si2-Al燃料元件U3Si2均匀性的"单能窄束γ射线法"。该方法利用γ谱仪测量241Am的59.5 ke Vγ射线穿透燃料元件前后的透射强度,再根据物质的γ射线吸收公式和单次测量区域内U3Si2、Al总体积恒定的特性建立方程组,求解方程组得出U3Si2、Al各自的体积百分数进而得出分布均匀性。文章利用MCNP法和实测法对该检测方法进行了验证,结果表明:该方法具有工程可行性且实验检测相对精度达到3.99%。该方法为燃料元件燃料均匀性检测提供了一种新思路。     

DHEA联合γ射线对食管癌EC109细胞移植裸鼠的抑瘤与抗辐射作用

观察DHEA(17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯)联合137Csγ射线辐照对EC109移植小鼠肿瘤的抑制作用及放疗后对荷瘤小鼠造血系统的防护作用。将接种食管癌细胞系EC109的裸鼠按照处理方式的不同分为对照组、单照组、DHEA组和DHEA联合辐照组,给药组连续给药9 d,12 d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标。结果表明,DHEA组抑瘤率明显高于对照组,DHEA联合辐照组的瘤重分别低于单照组和对照组,具有统计学差异(p<0.01)。DHEA联合辐照组的红细胞、血红蛋白均高于对照组及单照组,差异有统计学意义(p<0.05)。提示DHEA联合γ射线辐照对食管癌移植小鼠肿瘤具有显著的协同抗瘤效果,DHEA对辐照后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用。