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弱激光对脑梗塞患者红细胞脂代谢等的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
本文对25例脑梗塞患者进行低能量He-Ne激光血管内照射(ILIB)治疗,并在治疗前后测定红细胞膜胆固醇/膜磷脂比值,膜流动性及红细胞变形能力。结果表明以上指标治疗前后均有显著性差异,ILIB确能降低红细胞胆固醇/膜磷脂比值,提高膜流动性及改善红细胞变形能力,从而改善循环及组织供氧。本文还探讨了激光的作用机理。 相似文献
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He—Ne激光血管内照射与尿激酶治疗脑梗塞对比研究及微观机理初探 总被引:8,自引:3,他引:5
将62例脑梗塞患者随机分为两组,并分别用激光血管内照射(ILIB)及尿激酶进行治疗,继而对两组疗效进行对比性观察、测试及评估。文末对ILIB的作用机理进行了分析。 相似文献
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低能量He─Ne激光血管内照射血液(ILIB)治疗30例上消化道疾病。总有效率为96.7%。对腹痛腹胀恶心呕吐等症状有效率达80%以上.未发现副作用。并讨论了ILIB作用的可能机制。 相似文献
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在常规综合治疗慢性肺心病基础上,加用低能量氦一氖激光血管内照射(ILIB),表明ILIB有明显降低血液粘稠度、纠正脂质代谢异常、改善心律紊乱及提高临床治疗有效率及总有效率。 相似文献
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目的:研究双丁酸环腺苷酸(db—cAMP)对脑缺血再灌注大鼠神经结构可塑性及运动功能恢复的影响,并对其发生机制进行探讨。方法:采用Longa改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功的大鼠20只随机分为实验组(10只)和对照组(10只),参照Montoya设计的“楼梯测试”对大鼠运动功能进行定量评定,BDA顺行性示踪方法观察皮质脊髓束可靼性变化。结果:大鼠运动功能实验组较对照组明显改善,BDA顺行性示踪见颈膨大处跨过脊髓中线支配患侧前角的纤维数量较对照组明显增加。结论:db—cAMP能够促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经结构可塑性的改善和运动功能的恢复。 相似文献
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低能量氦氖激光血管内照射血液治疗脑梗塞患者作用机理的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究低能量氦氖激光血管内照射血液治疗脑梗塞的作用机理,作者分别通过ILIB治疗有效(有效率为80.6-82.0%)的50例(以上一脑梗塞患者在治疗前后的血清脂质含量、血液流变学性质、微循环情况,一些免疫功能指标和血浆中分子量物质(MMS)的含量,其结果均是否定性一的,但发现其能提高血浆超氧化物歧化酶(SOD)、降低丙二醛(MDA)的含量;能因清肌红蛋白的含量,说明ILIB可能是通过增强机体清除自 相似文献
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ATM网络中ABR业务的开环控制机制 总被引:2,自引:0,他引:2
ATM网络中ABR业务的流量控制是ATM论坛的流量管理规范(TM4.0)中没有完全解决的问题,ABR基于速率的闭环控制方案在最大-最小准则下获得了一定进展。但在拥塞发生在信源外或对突发性业务进行控制的情况下,添加开环控制的ABR拥塞控制可以获得比闭环控制更佳的作用。研究了ABR的开环控制方案,早期的UILI机制本身存在在一定的问题,在交换机处采用基于计数的UILI机制能够取得较好的效果。 相似文献
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本研究按随机原则将57例MS分为3组,ILIB组治疗,ILIB+激素组及激素织,从临床角度初步比较了3组疗效,初步结论是ILIB+激素组疗效较显著。 相似文献
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激光血管内照射改善血液流变不性质的一机理分析及疗效测试 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用量子力学,对激光血管内照射(ILIB)能改善血液流变学性质的机理制进行了分析,即认为激光确易使纤维蛋白凝块解体,而改善血流流变学性质。此与临床测试结果一致。 相似文献
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低功率He-Ne激光照射心肌病大鼠心前区,可明显改变心肌的肥厚程度并降低缺血-再灌注心律失常的室颤发生率和死亡率。 相似文献
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目的:观察局灶脑缺血/再灌注后不同阶段大鼠海马内IKKα及NF-κBp52的表达及电针对NF -κB旁路途径的调节作用。方法:SD健康雄性大鼠(280-300g)108只随机分为假手术组(n=12),电针组(n=48)及模型组(n=48),按照再灌注后24h与7d将电针组及模型组分为2个亚组。采用右侧大脑中动脉闭塞/再通线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型。电针组取“合谷”穴、“太冲”穴,选用G6805-1型针灸治疗仪进行电针治疗。用FJB染色观察脑缺血/再灌注后海马区内神经细胞的损伤情况;利用免疫组化、Western blot 检测不同时间点海马区内IKKα的蛋白表达及NF-κB p52胞核内的蛋白表达变化。结果:FJB染色显示局灶脑缺血/再灌注后,海马区内神经细胞变性损伤明显(P<0.05);与模型组比较,电针干预后海马区内神经细胞变性损伤减少(P<0.05)。免疫组化及Western blot 显示模型组大鼠海马内IKKα表达于再灌注后24h及7d均显著升高(P<0.05);胞核内NF-κB p52的蛋白表达随IKKα表达增加而增加(P<0.05)。电针组与模型组比较,海马内IKKα蛋白表达及胞核内p52的蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:脑缺血/再灌注刺激能诱发海马区内IKKα表达升高,活化p52入核激活信号通路造成海马区内神经细胞的损害;电针干预后能明显抑制IKKα的表达,阻止其活化p52进而有效缓解缺血/再灌注后海马内神经细胞的损伤。 相似文献
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54例脑梗塞患者经低能量氦-氖激光血管内注射(ILIB)治疗的有效率达85.2%,治疗前后Ch、TG、HDL-C,APOA-I及ApoB(100)值均无显著性意义。脑梗塞患者采用普遍能够开展的Ch、TG检测手段便具有重要的辅助诊断价值。 相似文献