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1.
目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清CK和CK-MB峰值及其动态变化的影响.方法将64例12 h内行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型AMI患者随机分为两组,对照组34例,缺血后处理组30例.对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.观察两组发病72 h CK和CK-MB峰值及72 h CK值动态变化.结果对照组和实验组CK峰值分别为(1 732.30±480.10)U/L和(1 162.10±547.82)U/L,CK-MB峰值分别为(280.12±99.24)U/L和(164.70±69.67)U/L(P<0.01);缺血后处理组72 hCK释放曲线显著低于对照组.结论急性心肌缺血后处理能够显著减少AMI患者CK和CK-MB的释放,从而减轻心肌再灌注损伤.  相似文献   

2.
目的:探讨老年性急性心肌梗死的治疗措施及临床特征;方法:选择2009年2月至2011年2月我院收治的老年性急性心肌梗死患者61例为观察组,选择同期我院收治的老年性急性心肌梗死患者61例为对照组,对两组的临床特征及疗效进行比较;结果:两组首发症状的胸痛、胸闷和心悸相比差异有显著性(P<0.05),两组梗塞部位的非Q波相比差异有显著性 (P<0.05),两组治疗效果相比差异有显著性(P<0.05);结论:应针对患者的不同情况进行个体化治疗,提高患者生活质量.  相似文献   

3.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14 d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平.结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻.②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05).③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01).④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85~0.94,P<0.01).⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05).结论:AMI时 AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关.  相似文献   

4.
目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制.方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照组)、氯化镉0.5、1.0和2.0 mg·kg-1(氯化镉组),10 d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性.结果:与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0 mg·kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义(P>0.05);各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组(P<0.05);与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0 mg·kg-1组AST水平显著降低(P<0.05);1.0和2.0 mg·kg-1组Ca2+-Mg2+-ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0 mg·kg-1组Na+-K+-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长.  相似文献   

5.
目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用.方法:30只Wistar 大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加VE组(EG+VE)和病区粮饲料加Se加VE组(EG+Se+VE).喂养21 d后,取大鼠心脏,比色法测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;硫代巴比妥法测定血清丙二醛(MDA)含量;马松三色染色测定大鼠细胞外基质沉积情况;免疫组织化学法和Western blotting法测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF- β)和结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与正常对照组比较,EG组心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),心肌组织胶原蛋白大量沉积,并伴有TGF-β和CTGF表达上调(P<0.01).与EG组比较,EG+Se组和EG+Se+VE组病区粮心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力均提高(P<0.01 和P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);大鼠心肌细胞外基质沉积缓解;克山病大鼠心肌TGF- β和CTGF表达下调(P<0.01).结论:低Se和低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌纤维化和心肌重构.  相似文献   

6.
目的:探讨血清CA242和CA199表达与结肠癌患病的相关性.方法:采用荧光微粒子免疫分析方法分别检测87例结肠癌患者、50例结肠良性病变患者、50例正常人的血清CA242与CA199水平;分别比较结肠癌不同Dukes分期CA242和CA199表达水平的差异;以病理活检作为金标准,比较CA242和CA199单独和联合检测的敏感性、特异性、准确性、阳性似然比、阴性似然比.结果:结肠癌患者血清CA242和CA199水平显著高于良性病变组和正常人组(P<0.05),良性病变组和正常人组的差异无统计学意义(P>0.05);随着结肠癌Dukes分期的增加,患者血清CA242和CA199水平也增加,不同分期间的差异有显著性(P<0.05);CA242和CA199单独和联合检测的准确性分别为73.8%,71.1%,76.5%.结论:结肠癌患者血清CA242和CA199呈高表达状态,对二者的检测可以较准确的诊断结肠癌.  相似文献   

7.
目的:探讨不同剂量苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]、滴滴涕(chlomphenothane,DDT)单独及联合暴露对小鼠肝脏细胞的毒性效应.方法:成年雌性昆明种小鼠66只,随机分为11组:分别为0.5、5、50 mg/(kg·d)B(a)P染毒组,0.025、0.25、2.5mg/(kg·d)DDT染毒组,0.5 mg/(kg·d)B(a)P+0.025 mg/(kg·d)DDT联合染毒组,5 mg/(kg·d)B(a)P+0.25 mg/(kg·d)DDT联合染毒组,50 mg/(kg·d)B(a)P+2.5 mg/(kg·d)DDT联合染毒组,空白对照组(正常饲养)和溶剂对照组(植物油处理).染毒组用含B(a)P、DDT的食用油进行腹腔注射,每天1次,连续21 d,于末次给药24 h后处死小鼠.取肝脏制作冰冻切片,利用原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况.结果:5和50 mg/(kg·d)B(a)P染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),且50 mg/(kg·d)剂量组显著高于0.5和5 mg/(ks·d)剂量组(P<0.05);各DDT染毒组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);各浓度联合染毒组小鼠肝脏细胞凋亡率均高于对照组(P<0.01),各联合染毒组细胞凋亡率间的差异无统计学意义(P>0.05),联合染毒组细胞凋亡率和相应的B(a)P染毒组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:B(a)P的单独暴露以及与DDT的联合暴露均可导致小鼠肝脏细胞凋亡的发生,并可能引发其他毒性效应.  相似文献   

8.
目的:探讨表皮生长因子受体单克隆抗体(C225)作为靶向治疗药物联合放射治疗对肺腺癌细胞系(SPC-A-1)的增敏作用,为临床综合治疗非小细胞肺癌提供理论依据.方法:SPC-A-1细胞体外传代培养6代以上,取对数生长期细胞进行实验.SPC-A-1细胞分为对照组(PBS)、照射组(4 Gy)、C225组(100 nmol·L-1)和照射+ C225组(4Gy+100 nmol·L-1),Hoechst 33258染色后采用荧光显微镜观察细胞凋亡情况.SPC-A-1细胞分别给予0、2、4和8 Gy 6-MV X射线照射后继续培养72 h,收集细胞,分为照射组和实验组(照射+C225组),用流式细胞仪检测细胞凋亡率.SPC-A-1细胞分为对照组(PBS)、C225组(100 nmol·L-1)、照射组(8 Gy)和照射+ C225组(8 Gy+100 nmol·L-1),作用48 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期.结果:Hoechst 33258染色后,照射+ C225组凋亡细胞数明显高于照射组和C225组;细胞凋亡实验,实验组细胞凋亡率明显高于相应剂量照射组(P<0.05).细胞周期检测,与对照组比较,C225组G0+G1期细胞增加(P<0.05),照射组G2+M期细胞增加(P<0.05),而照射+C225组G0+G1和G2+M期细胞均增加(P<0.05);与对照组比较,C225组、照射组及照射+C225组S期细胞均下降(P<0.05).结论:C225对SPC-A-1细胞系有放射增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡和细胞周期G0+G1期阻滞有关.  相似文献   

9.
目的:探讨米非司酮和多种维生素联合治疗子宫肌瘤的临床疗效.方法:选取本院2008 年1月~2011年4月收治的220例子宫肌瘤患者,随机分为治疗组和对照组.对照组100例采用米非司酮治疗,治疗组120例采用米非司酮和多种维生素联合治疗.比较治疗前后及两组肌瘤体积变化,及不良反应的发生情况.结果:治疗组总有效率为93.3%.对照组总有效率为79%.两组比较有显著性差异(P<0.01).治疗前对照组与治疗组的体积无显著性差异,治疗组治疗后体积明显缩小,P<0.05.对照组治疗后体积略有缩小,P>0.05.治疗组与对照组比积,体积缩小具有统计学意义,P>0.05.结论:米非司酮和多种维生素联合治疗子宫肌瘤,能显著缩小瘤体体积,临床疗效显著,值得临床推广.  相似文献   

10.
目的:探讨高压氧(HBO)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及功能恢复的影响.方法:66例急性脑梗死患者随机分为HBO组(33例)与对照组(33例),两组均给予常规治疗,HBO组同时联合HBO.治疗前后检测两组患者血清NSE水平,同时进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Barthel指数(MBI)评定.结果:治疗前两组间各项指标间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后两组NIHSS评分及血清NSE水平与治疗前比较明显降低,MBI评分明显增加(均P<0.05),组间相比,HBO组指标改善更显著(P<0.05).结论:急性脑梗死患者应用高压氧治疗可以显著降低NSE水平,促进患者神经功能缺损和日常生活能力恢复,减少致残率,改善预后.  相似文献   

11.
目的:探讨中西医结合方法治疗类风湿性关节炎(RA)的临床疗效.方法:将我院2009年6月至2010年12月间收治的150例类风湿性关节炎患者随机分为对照组(单纯西药治疗:布洛芬缓释胶囊+甲氨蝶呤片)和治疗组(西药治疗基础上联合中药治疗),每组各75例.每组患者均以4周为一个疗程,治疗24周后比较两组疗效.结果:治疗组和对照组有效率分别为89.3%和76.0%,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者在改善主要症状与体征方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中西医结合方法治疗类风湿性关节炎临床效果显著.  相似文献   

12.
[目的]运用免疫组织化学技术研究阳离子A(CA)对HSP70在内毒素(ET)损伤大鼠肝脏中表达的影响.[方法]48只SD大鼠随机分为2组:对照组和CA+ET组.每组各24只.对照组大鼠分别经尾静脉注射ET 5 mr/kg(BW),CA+ET组尾静脉注射1 g/kg(BW)CA溶液,之后2 min内尾静脉注射ET 5 mg/kg BW.2组分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,应用HE染色和免疫组织化学染色技术进行检测.[结果]肝细胞病理变化在ET攻击后3和4 h时明显增多.4 h达到峰值,而在8和12 h时逐渐下降.CA+ET保护组肝细胞的细胞病变较ET组同时间段有所减轻;2组HSP70的积分光密度在3、8、12 h差异极显著(P<0.01),4 h差异显著(P<0.05),且对照组HSP70积分先密度随时间的延长而下降,而CA+ET组HSP70的积分光密度在3、4、8 h这3个时间点呈下降趋势,在12 h小幅度上升.[结论]CA能显著上调HSP70在肝脏的表达,从而对由ET诱导的肝损伤产生保护效应.  相似文献   

13.
目的:观察电针红外线配合局部神经阻滞用于肩周炎的临床疗效.方法:选择确诊为肩周炎的患者112例,随机分为治疗组56例,对照组56例,对照组采用电针红外线配合功能锻炼治疗,治疗组在对照组基础上加用局部神经阻滞治疗.采用Comstant-Murley肩功能评定标准观察肩关节功能变化,比较两组患者疗效及复发率.结果:两组患者均取得较好治疗效果,治疗组的总有效率为92.8%,对照组为87.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05).2组患者分别经相应治疗后,肩关节功能评分与治疗前比较均有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),其中治疗组患者的改善情况较对照组显著,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:电针红外线配合神经阻滞治疗肩周炎是较理想的治疗方法.  相似文献   

14.
目的:探讨针灸疗法联合中药对神经根型颈椎病的疗效,为临床使用奠定基础.方法:收集2009年1月至2010年1月来我科就诊被诊断为神经根型颈椎病的患者120例,按照随机化的原则将其分成对照组和观察组,各60例.对照组给予常规中药内服治疗,观察组则在此基础上联合针灸牵引治疗.观察并比较两组的疗效.结果:两组患者治疗2个疗程后总有效率分别为86.6%和95.0%,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗6个月后总有效率分别为93.3%和98.3%.两组对比,观察组的临床治愈率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:针灸联合中药对治疗神经根型颈椎病疗效明确可靠,值得在临床上推广.  相似文献   

15.
目的:探讨内镜下钛夹联合中西药治疗上消化道穿孔的疗效.方法:将本院临床上胃镜检查诊断为上消化道穿孔的80例患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例).观察组采用内镜下钛夹联合中西药治疗,对照组采取传统内科治疗方法.结果:两组有效率(Ⅰ级+Ⅱ级)分别为87.5%和80%,X2=4.258,观察组住院时间均值为9.5±5.2d,与对照组(12.4±4.5d)相比t=2.945,p<0.05,并发症发生率和再穿孔率也显著低于对照组,X2=3.896,4.013,p<0.05,提示组间比较存在显著差异性,有统计学意义.结论:内镜下钛夹联合中西药治疗上消化道穿孔的疗效确切,值得临床推广应用.  相似文献   

16.
目的:探讨:①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2+通道阻滞剂(CCB,氟桂利嗪)对此的干预效应及机制.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度(NCV)和足趾间距,并与对照组比较.结果:①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量(FⅠ)和氟桂利嗪高剂量(FⅡ)组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组(P<0.01);其中生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组(P<0.05/P<0.01).②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为:生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组(P<0.01),FⅡ组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组(P<0.01);FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义(P>0.05).结论:周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB(氟桂利嗪)可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2+内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关.  相似文献   

17.
目的:观察肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(DC)联合吉西他滨(GEM)体外抑制肝癌HepG2 细胞系增殖的作用,为临床探索有效的肝癌综合治疗方案提供实验依据.方法:采用反复冻融法裂解HepG2 细胞,提取肿瘤细胞抗原后致敏DC,并以DC刺激自身T 细胞的增殖和活化.按不同处理因素分组:①空白对照组,只含空白培养液;②阴性对照组,只含HepG2 细胞;③单纯T 细胞组,将未经致敏DC 刺激的T细胞与靶细胞按20∶1 的比例接种;④单纯活化T 细胞组,将经致敏DC 刺激后的活化T 细胞与靶细胞按20∶1 的比例接种;⑤单纯GEM 处理组,靶细胞接种后在培养基中分别添加终浓度为50、100、150、200 μg·L-1 的GEM;⑥T细胞+GEM 处理组,在单纯T 细胞组的培养基中分别添加上述4个浓度梯度的GEM;⑦活化T 细胞+GEM 处理组,在活化T 细胞组的培养基中分别添加上述4个浓度梯度的GEM.MTT 法检测细胞杀伤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察应用T 细胞、不同浓度的GEM 以及两者联合应用对HepG2 细胞的体外杀伤效应.结果:空白对照组刺激指数(SI)为1.34,阴性对照组SI 为3.48,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).与单纯T细胞组[(4.81±2.54)%]比较,单纯活化T 细胞组细胞杀伤率[(21.68±4.39)%]明显升高(P<0.01);与活化T细胞+50、100 和150 μg·L-1 GEM组比较,活化T细胞+200 μg·L-1 GEM组细胞杀伤率明显升高(P<0.05).单纯T 细胞组细胞凋亡率为(5.45±0.94)%,与阴性对照组 [(4.47±1.98)%]比较差异无统计学意义(P>0.05);活化T 细胞组细胞凋亡率为(14.32±1.16)%,与前两组比较差异有统计学意义(P<0.01).活化T细胞+100 μg·L-1 GEM组细胞凋亡率为(24.52±0.85)%,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:负载肿瘤细胞抗原的DC 可诱导出抗肿瘤的细胞毒性T细胞,活化的T细胞联合GEM 能显著提高其杀伤肿瘤细胞的作用.  相似文献   

18.
目的:探讨无创通气联合支气管肺泡灌洗对COPD合并肺部感染和Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效.方法:50例不需立即有创机械通气治疗的COPD合并肺部感染和Ⅱ型呼吸衰竭患者,随机分为对照组26例和灌洗组24例.对照组行常规治疗及无创正压通气(NIPPV);灌洗组在对照组治疗基础上行支气管肺泡灌洗(BAL).观察两组在治疗前后各项指标变化及疗效.结果:血气分析同组内治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间比较差异有显著性(P<0.01);第4天灌洗组WBC、中性粒细胞率、CRP水平较对照组明显降低(P<0.01);灌洗组细菌培养阳性率及观察第7天X线示胸片炎性病变吸收率均明显高于对照组(P<0.01);灌洗组有创通气上机率、住院时间明显低于对照组(P<0.05),治愈率明显高于对照组(P<0.05),两组病死率差异无统计学意义(P>0.05),两组均无严重并发症.结论:对不需立即行持续有创通气治疗的COPD合并肺部感染和Ⅱ型呼吸衰竭患者,无创通气联合BAL治疗较安全,临床疗效确切,值得临床推广应用.  相似文献   

19.
目的:观察血塞通胶囊用于慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的临床效果.方法:通过对80例慢性肺心病心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组作常规治疗,观察组加用血塞通胶囊2粒/次,每日2次.结果:观察组总有效率明显优于对照组,两者差异显著(P<0.05);在具体心功能变化方面,观察组总体效果为优良,对照组为尚可,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:血塞通软胶囊能明显改善心功能,值得临床推广.  相似文献   

20.
目的:探讨吉西他滨联合顺铂治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的方法和临床疗效.方法:将2006年6月至2010年6月我院收治的60例NSCLC的患者随机分为观察组40例和对照组20例,观察组采用吉西他滨联合顺铂治疗,对照组采用长春地辛、异环磷酰胺、顺铂方案化疗,比较两组患者的临床疗效及不良反应.结果:观察组的近期总有效率为82.5%(33/40)显著高于对照组的近期总有效率45.0%(9/20),P<0.05.观察组与对照组的不良反应物显著性差异,P>0.05.结论:吉西他滨联合顺铂治疗NSCLC有较好的近期疗效,不良反应可耐受,有利于改善患者的生存质量.  相似文献   

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