薄荷醇和氮酮对水杨酸体外透皮吸收的促进作用

目的 研究薄荷醇和氮酮单独使用及合用时对水杨酸的促透作用。方法 采用离体鼠皮作透皮吸收试验。结果 薄荷醇对水杨酸的促透作用强于氮酮,而两药合用时的促透作用并不比分别使用时的促透效果好,在合用浓度较高时,甚至表现促透作用降低。     

皮肤性状改变后薄荷醇对甲硝唑透皮吸收作用的影响

目的: 通过改变皮肤的性状, 观察薄荷醇对甲硝唑透皮吸收的影响。 方法: 采用两室扩散池体外实验装置, 以性状不同的兔皮作为屏障, 使用薄荷醇作为促透剂, 测定甲硝唑的吸光度, 并计算出其渗透系数。结果: 当去除角质层后, 薄荷醇对甲硝唑透皮吸收作用发生明显变化, 与不含促透剂的完整皮肤组相比透皮作用非常显著, 但与本身不含促透剂组相比透皮作用不明显;同时薄荷醇和氮酮均能增加在完整皮肤中甲硝唑的贮库效应, 对去角质层皮肤中甲硝唑的贮库效应无影响。结果还表明在两种不同性状的皮肤中, 薄荷醇和氮酮对甲硝唑的透皮作用和贮库效应均无显著差异。 结论: 薄荷醇能促进甲硝唑的透皮吸收, 作用主要在角质层, 角质层具有贮库效应。     

氮酮和薄荷醇对联苯苄唑体外经皮渗透性的影响

目的: 研究透皮促进剂氮酮和薄荷醇对外用抗真菌药联苯苄唑体外经皮渗透性影响。方法: 在离体透皮实验装置上进行透皮吸收试验和贮库效应的研究,采用正交函数分光光度法消除皮肤浸出物的吸收干扰。结果: 1%氮酮明显促进联苯苄唑经皮渗透作用,并可明显缩短时滞而增加贮库效应。结论: 氮酮对亲脂性极强的药物联苯苄唑的促透皮吸收作用较强,而薄荷醇无明显的促透作用,但可增加贮库效应。     

加权Topsis法评价在促透剂促透效果评价中的应用

目的: 为增加促透剂多指标评价的客观性,探讨加权Topsis法在促透剂促透效果综合评价中的可行性。方法: 取家兔背部皮肤去除皮下脂肪,采用体外透皮扩散装置,释放液含有1%扑热息痛,接收液为生理盐水。随机分为7组,A组不加促透剂,B组含1%氮酮,C组含1%薄荷醇,D组含1%艾纳香油,E组含1%氮酮+1%薄荷醇,F组含1%氮酮+1%艾纳香油,G组含1%薄荷醇+1%艾纳香油。分别在2、4、8、12和 24 h时间取样测定吸光度,选取渗透系数(K_p)、滞留时间(T_lag)、稳态流量(J_ss)和增渗倍数(ER)4个评价指标,采用加权TOPSIS法对促透剂的促透效果进行综合评价。结果: 对扑热息痛的促透作用,几种促透剂的促透效果依次为1%薄荷醇>1%艾纳香油>1%氮酮+1%薄荷醇>1%氮酮>1%氮酮+1%艾纳香油>空白组>1%薄荷醇+1%艾纳香油;其中最优的是1%薄荷醇,最差的是1%薄荷醇+1%艾纳香油。结论: 加权TOPSIS法适宜在促透剂的综合评价中推广应用。     

呋塞米的鼻腔吸收及薄荷醇的促进作用1

目的 探讨呋塞米的鼻腔吸收及薄荷醇的促进作用。方法 采用大鼠在体鼻重循环方法,研究呋塞米鼻腔吸收的量效关系及薄荷醇对其鼻腔吸收的影响。结果 循环液中呋塞米的浓度在(4.66±0.33) 、(9.76±0.45) 、(18.83±1.89)μg·ml^-1时,鼻腔的吸收速率常数(min^-1) 分别为0.0067±0.0011、0.0134±0.0024、0.0163±0.0037,尿液出现时间则分别为(73.33±1.53) 、(52.67±7.02) 和(47.00±4.58) min;但随着薄荷醇浓度的增加,呋塞米的吸收速率常数反而减少。结论 呋塞米可通过鼻腔吸收及薄荷醇对其吸收具有促进作用。     

薄荷醇对环丙沙星粘膜吸收的影响1

目的: 探讨薄荷醇对环丙沙星粘膜吸收的影响。方法: 在双室透皮扩散装置上进行体外透粘膜吸收试验, 计算渗透系数。结果: 环丙沙星的粘膜吸收随着浓度的增加, 渗透系数有逐渐增加的趋势, 而贮库效应降低更明显;使用薄荷醇后, 环丙沙星的渗透系数均表现为下降趋势, 尤其是0. 2 %浓度薄荷醇组下降作用最明显(P <0. 01), 但其贮库效应却明显强于其它组。结论: 薄荷醇可明显降低环丙沙星粘膜吸收的渗透系数, 加强其贮库效应。     

氮酮与薄荷醇联用对5-氟尿嘧啶的促透作用

目的：以5-氟尿嘧啶（5-FU）为模型药物，对氮酮和薄荷醇的促透特性进行比较，并探讨两种促透剂合用时的促透效果。方法：在离体透皮实验装置上进行透皮试验，由浓度计算累积透过量，运用倍量法对氮酮与薄荷醇联用的效果进行评价。结果： 浓度为0.25%、0.50%、1.00%、2.00%的氮酮对5-FU均有促透作用，与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.01）；浓度为0.25%、0.50%、1.00%、2.00%的薄荷醇对5-FU也有明显的促透作用，与空白对照相比，差异具有统计学意义（P<0.01）；用倍量法对两种药物联用的作用进行评价分析时，二者联用未显示有协同作用。结论：氮酮和薄荷醇对（5-FU）均有促透作用，但二者以相同浓度合用时，未有明显的协同作用。     

培哚普利单用和与格列齐特联用治疗糖尿病肾病的临床疗效评价

目的: 评价培哚普利(perindopril) 单用和与格列齐特联用对治疗Ⅱ型糖尿病(DM) 伴高血压合并糖尿病肾病 (DN) 病人的疗效及安全性。方法: 61 例病人, 男34 例, 女27 例。随机分为两组, 培哚普利组31 例, 培哚普利 4 mg, 1 次/d;格列齐特 80 mg, 2次/d 。硝苯地平组30 例, 硝苯地平缓释片 10 mg, 1次/d;格列齐特 80 mg, 2 次/d 。以治疗 3 mon 为统计界限。结果: 两组治疗前后比较, 收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG) 、糖化血红蛋白 (GHb) 明显降低(P<0.05), 培哚普利组尿微量白蛋白(UMA) 显著下降(P<0.01), 硝苯地平组 UMA 无明显变化(P > 0.05) 。两组治疗后, 收缩压、舒张压、空腹血糖(PLG) 、糖化血红蛋白(GHb) 比较无显著性差异(P>0.05) 。培哚普利组尿微量蛋白(UMA) 较硝苯地平组明显下降(P<0.01) 。两组治疗前后及治疗后比较, WBC 、RBC 、PLT 、血清尿素、Cr 及 K⁺ 均无明显变化(P >0.05) 。结论: 培哚普利是治疗Ⅱ型DM 伴高血压合并 DN 保护肾功能安全有效的药物;培哚普利和格列齐特联合应用效果更佳。     

干扰素、病毒唑抗呼吸道合胞病毒的体外观察

目的 观察重组人干扰素、病毒唑单独及联合体外抗呼吸道合胞病毒(RSV) 的效果。方法 细胞病变抑制法, 即测定药物单独及联合应用对RSV 所致细胞病变的抑制作用。结果 干扰素浓度≥5 IU·ml^-1或病毒唑浓度≥24 μg·ml^-1时, 随着药物浓度的增加、抑制细胞病变的作用也增强, 直至不出现细胞病变(P <0.01); 两药在低于各自的有效浓度时合用, 即干扰素1 IU·ml^-1、病毒唑12 μg·ml^-1, 仍具有明显的抑制细胞病变作用(P ≤0.01)。结论 重组人干扰素及病毒唑体外均有抗RSV 作用, 联合应用时作用更甚。     

川阿格雷钠舒张血管的作用及机制研究

目的 研究川阿格雷钠(MC-002)对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法 测定川阿格雷钠对去甲肾上腺素(NE)和高钾预收缩的大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲、蜂毒明肽、氯化钡和4-氨基吡啶对其作用的影响。结果 川阿格雷钠(3~300 μmol/L)能浓度依赖性地舒张NE预收缩的完整血管环,去内皮、亚甲蓝孵育和吲哚美辛孵育均能显著抑制其舒血管作用(P<0.05,P<0.01),L-NAME孵育无显著影响。川阿格雷钠拮抗高钾诱导完整血管环收缩的作用被格列本脲(ATP敏感型钾通道KATP抑制剂)和蜂毒明肽(小传导性钙激活型钾通道SKCa抑制剂)显著降低(P<0.01),氯化钡和4-氨基吡啶无显著影响。川阿格雷钠使NE预收缩的血管平滑肌的钙浓度-收缩曲线下移、右移,且呈现浓度依赖性。结论 川阿格雷钠可能通过内皮细胞的鸟苷酸环化酶途径和环氧合酶途径、开放KATP和SKCa引起平滑肌细胞膜超极化以及减少钙内流而松弛血管。     

阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响

目的 观察阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响。 方法 将74 例CHF 患者按入院前是否服用阿司匹林分为2 组, 均给予卡托普利12.5 mg 口服, tid, 并逐渐加量为25 mg, tid, 连服28 d。 结果 未用阿司匹林组显效率为46.7 %, 总有效率为70 %, 与曾用阿司匹林组相比差异显著(P <0.05);患者心率明显下降, 优于曾用阿司匹林组(P<0.05);心脏收缩功能参数LVEF、FS 以及舒张功能参数E/A 明显增加(P <0.01), 且较曾用阿司匹林组为优(P <0.05)。 结论 曾经应用阿司匹林的时间越长, 卡托普利治疗CHF 的效果越差。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系1

目的 探讨羟丁酸钠(SO) 对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。 方法 采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型, 观察细胞的形态学, 测定其LDH 漏出率、MDA 含量、SOD、GPx 活力。 结果 缺氧复氧可引起神经元损伤, LDH 漏出率增加,MDA 含量升高(P <0.01), SOD、GPx 活力降低(P <0.01)。SO 能显著减少损伤神经元的LDH 漏出率及MDA 的生成(P <0.01), 升高SOD、GPx (P <0.01) 的活力, 这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine 减弱(P <0.01)。 结论 SO 对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

超声观察辛伐他丁对原发性高血压左室重量的作用

目的: 研究辛伐他丁对原发性高血压(EH) 患者左室重量(LVM) 的影响。方法: 采用随机、对照、单盲法将50 例EH 患者分为两组:联合用药组(口服辛伐他丁和利尿剂)、利尿药组(口服利尿剂) 各25 例, 超声观察治疗12 周前后患者左室重量指数(LVMI)。25 例正常人作为对照组, 不予任何治疗。结果: 与正常对照组(88.79±22.73 g^。m^-2) 相比, 治疗前两组患者的LVMI 均增大(133.61±31.02,118.04±39.62 g^。m^-2, P <0.01 或0.0001), 血压增高, 而年龄、血脂、血糖无显著性差异(P >0.05)。治疗后联合用药组患者的LVMI 显著减小(91.07±16.01 g^。m^-2 VS 133.61±31.02 g^。m^-2, P <0.01),而利尿药组LVMI 无明显改变;联合用药组患者的左室重量指数变化率(LVMICH) 较利尿药组显著增大(P <0.05), 而血压、血糖、血脂无显著差异。治疗前后两组患者的血压下降至正常, 但血脂、血糖无显著性变化。相关分析显示, 联合用药组患者的左室重量指数变化率与血压、血糖和血脂的变化率间无有意义相关性(P >0.05)。结论: 辛发他丁可以抑制EH 患者左室重量增加, 这一作用不依赖血压和血脂、血糖等改变独立存在。     

血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 阻断剂对慢性肾小球肾炎(CGN) 患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 的影响及TNF-α与蛋白尿之间的关系。 方法 32 例经肾穿刺活检证实为原发性CGN 并伴有明显蛋白尿患者, 分别接受Ang Ⅱ阻断剂[ 苯那普利、缬沙坦或两药联合(苯那普利+缬沙坦) ] 治疗, 疗程8 ~ 12 周。分别检测治疗前、后血TNF-α、尿TNF-α、24 小时尿蛋白定量和血肌酐水平, 并观察血、尿TNF-α水平与蛋白尿之间的关系。 结果 治疗后患者血、尿TNF-α水平、24 小时尿蛋白量较治疗前显著下降, 分别为(7.8 ±3.9) vs (5.0 ±1.6) fmol mL, (11.9 ± 6.8) vs (8.3 ± 3.5)fmol /mL, (2.55 ±2.01) vs (0.97 ±0.52) g(分别为P <0.01, P <0.05, P <0.01) 。治疗前后血TNF-α水平和24 小时尿蛋白排泄量均呈正相关(分别为r =0.515, P <0.01;r =0.385, P <0.05) 。治疗前后尿TNF-α与24 小时尿蛋白也均呈正相关(分别为r =0.622, P <0.05;r =0.360, P <0.05) 。 结论 CGN 患者血、尿TNF-α水平升高, 与尿蛋白水平呈正相关, Ang Ⅱ阻断剂可有效降低血、尿TNF-α的水平, 减少蛋白尿及保护肾功能。     

17-AAG协同顺铂抑制肺腺癌A549细胞的增殖

目的: 观察热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG与顺铂(cisplatin, DDP)联用对肺腺癌细胞株A549增殖抑制的协同效应。方法: 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度17-AAG、顺铂及两药联用对肺癌细胞株A549的生长抑制作用,并应用中效原理评价两药联用效应。结果: 顺铂和17-AAG均对A549细胞的生长有较好的抑制作用,并呈现一定的剂量依赖性,顺铂作用 48 h 时,其IC₅₀值为 69.627 μmol/L;17-AAG的IC₅₀值为 0.455 μmol/L。顺铂联合17-AAG显示更强的抑制作用,特别是在低剂量下协同作用更明显。结论: 17-AAG联合顺铂对肺癌细胞的增殖具有协同抑制效应。     

TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响

目的: 探讨TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响;方法:培养人肺癌A549 细胞,与TNF-α(10 、100U·ml^-1)共孵育,通过Western blot 分析P53 蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI 双染色流式细胞仪,检测人肺癌A549 细胞凋亡率的变化。结果: 与空白组相比,TNF-α组的P53 蛋白表达明显升高,且细胞凋亡率也明显升高,分别为1.22±0.62 和1.65±0.38(P<0.01)。结论: TNF-α可以诱导人肺癌A549 细胞凋亡,从而可能起到抗肿瘤的疗效。