甘草酸对酒精性肝损伤大鼠脏器的保护作用:18α-与18β-甘草酸配比的影响

探讨了不同配比的18α-与18β-甘草酸(Gly)对酒精性肝损伤大鼠重要脏器组织形态学的影响。健康雄性SD大鼠,随机分组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(水飞蓟宾)、7个给药组(18α-Gly与18β-Gly不同配比组,浓度为10.83 mg/kg;配比为10:0,8:2,6:4,5:5,4:6,2:8,0:10)。给药4周后,摘取各组大鼠的肝脏、肾脏及脾脏等重要组织,称重,计算脏器指数,进行常规HE染色和油红O染色,光镜下观察不同给药组大鼠脏器的病理特征变化。结果显示,18α-Gly与18β-Gly最佳配比为2:8时能显著降低呼吸消化系统中的脏器指数,极显著降低运动系统中骨骼肌指数,明显升高脑指数;明显降低心脏指数和脾脏指数。配比为4:6和2:8时减轻肝细胞脂肪变性并降低肝脏内脂质堆积;配比小于或等于4:6时肾小球炎症减轻,毛细血管袢清晰,玻璃样变减少;配比为4:6时脾脏内界面红白髓分界清楚。综上,18α-Gly与18β-Gly改善酒精引起的脏器损伤的最佳配比为4:6和2:8。     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

不同18α和18β-甘草酸配比对P-gp转运功能和大鼠CYP3A酶活性的影响

本研究旨在探究不同配比的18α、18β-甘草酸(18α、18β-GA)对P-糖蛋白(P-gp)转运功能和大鼠CYP3A酶活性的影响。建立Caco-2细胞单层模型,通过检测接收池罗丹明123溶液的荧光强度,考察不同配比的18α、18β-GA对P-gp转运功能的影响;利用大鼠的肝脏制作微粒体,通过温孵实验检测不同浓度及不同比的18α、18β-GL对CYP3A酶活性的影响。当18α-GA和18β-GA配比为6:4时,对P-gp的抑制作用最强;当两种异构体配比为0:10时,对P-gp的诱导作用最强。18α-GA浓度在50~100μg/m L范围内,对CYP3A酶活性有明显抑制作用。18β-GA浓度在10~50μg/m L范围内,对CYP3A酶活性有明显诱导作用。在甘草酸总浓度为10μg/m L,18α、18β-GA比例为2:8时,对CYP3A酶活性的诱导作用最强,高于相同浓度的18β-GA单体。随着药物浓度及18α-GA比例增加,对CYP3A酶活性的抑制作用增强。当浓度为100μg/m L、18α与18β-GA配比为10:0时,对CYP3A酶抑制作用最强。18α、18β-GA的配比不同,对P-gp转运功能及对大鼠CYP3A酶活性的影响不同,这将为指导临床用药提供科学依据。     

海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用及机制（英文）

本实验旨在观察海兔素对酒精性肝损伤大鼠的保护作用,并从内毒素介导的Kupffer细胞toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路角度探讨海兔素可能的保肝机制。雄性Wistar大鼠随机分为3组,包括正常对照组、酒精模型组和海兔素干预组。其中,酒精模型组和海兔素干预组大鼠分别灌胃给予8 g/(kg mb·d)乙醇2周后,再给予12 g/(kg mb·d)乙醇6周。海兔素干预组在给予乙醇前1h,灌胃给予海兔素150 mg/(kg mb·d),持续8周。末次灌胃后,禁食不禁水12 h,处死大鼠。采用苏木精-伊红染色进行肝组织病理学观察,采用透射电子显微镜进行肝组织超微结构观察,采用酶学实验检测肝脏损伤血清生物标志物水平,采用显色底物鲎试剂盒检测血清内毒素水平;采用门静脉胶原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度离心获得大鼠原代Kupffer细胞。采用墨汁吞噬试验评价Kupffer细胞吞噬活性;采用逆转录聚合酶链反应测定Kupffer细胞中CD14、TLR4和NF-κB的mRNA表达水平;采用蛋白印迹实验测定Kupffer细胞中TLR4、MyD88、NF-κB p65和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附实验测定Kupffer细胞上清液中TNF-α和白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果显示,海兔素补充可减轻乙醇引起的肝组织损伤,降低肝脏损伤血清生物标志物水平(P0.05)。进一步研究发现,海兔素补充可减少血浆内毒素含量(P0.05),有效恢复Kupffer细胞吞噬活性,显著降低Kupffer细胞中TLR4及其下游CD14、TLR4、MyD88、NF-κB p65等相关蛋白表达水平(P0.05),并使TNF-α和IL-1β等炎性因子释放受到抑制(P0.05)。结果表明,海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝组织具有保护作用,其作用机制可能与海兔素抑制内毒素介导的MyD88依赖性TLR4信号通路活化有关。     

熊果酸对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,每日给予生理盐水灌胃;酒精模型组,每日给予体积分数50%酒精8 mL/(kg bw·d)灌胃2周,第3周开始以12 mL/(kg bw·d)灌胃;熊果酸组,每日给予150 mg/(kg bw·d)熊果酸,1 h后再灌酒精,剂量同酒精模型组;谷氨酰胺组,每日给予300 mg/(kg bw·d)谷氨酰胺,酒精灌胃同熊果酸组,试验持续8周。采用HE染色法观察大鼠小肠黏膜组织病理学变化;利用透射电镜观察小肠黏膜细胞超微结构的改变;检测了大鼠血浆D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(FABP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)质量浓度的改变;测定了小肠组织中叉头框转录因子O4(FOXO4)、磷酸化叉头框转录因子O4(p-FOXO4)、和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达水平。结果:酒精模型组小肠绒毛萎缩、变短,排列不整,紧密连接肿胀,有炎性细胞浸润。与酒精模型组相比,熊果酸组和谷氨酰胺组大鼠小肠黏膜病理变化有所改善;血浆D-LA、FABP2、TNF-α和IL-1β质量浓度明显降低;p-FOXO4表达量减少、ZO-1表达量升高;各组FOXO4表达水平无显著差异。结论:熊果酸可以改善酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤,其作用机制可能与改善肠黏膜通透性,抑制FOXO4蛋白发生磷酸化,进而减少促炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

茶橘片对酒精性肝损伤的保护作用研究

本论文通过建立小鼠急性酒精性肝损伤、大鼠慢性酒精性肝损伤动物模型,考察了沙田柚皮和茶叶提取物的配伍制备茶橘片对急慢性酒精性肝损伤的保护作用。50%乙醇(0.01mL/g)灌胃小鼠,每天给予两次,共10d,可成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。结果表明:与模型组比较,茶橘片(100mg/kg、300mg/kg、900mg/kg)剂量能显著降低血清TG含量,减少肝组织MDA的生成,提高GSH-ST的活性,呈剂量依赖关系(P<0.001)。采用酒精灌胃(50%乙醇,4g/kg),喂养高脂饲料,腹腔注射微量CCl4(25%CCl4-花生油溶液,0.1mL/kg)的方法八周可成功建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型。与模型组比较,茶橘片(70mg/kg、210mg/kg、630mg/kg)可显著降低血清ALT水平,增加血清ALB含量,减少肝组织MDA及CHO的生成,增加SOD的活性,呈剂量依赖关系(P<0.001)。茶橘片由于富含天然黄酮类活性物质能够减轻酒精对脂肪代谢的影响,对急慢性酒精性肝损伤起保护作用。     

增鲜剂5’-肌苷酸二钠恶化老龄db/db小鼠脂质代谢紊乱的分子机制

5’-肌苷酸（inosine 5’-monophosphate,IMP）是一磷酸腺苷（adenosine 5’-monophosphate,AMP）的结构类似物。AMP能够激活AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）提高糖脂代谢效率,改善糖尿病和高血脂等症状,IMP的二钠盐是生活中常用的食品增鲜剂,但未见IMP及其二钠盐等调控糖脂代谢的研究报道。方法：选用6 月龄自发性糖尿病C57/KsJ-db/db（简称db/db）小鼠为模型组,以50 mg/（kg mb?d）灌胃给药IMP 8 周,灌胃结束后测定小鼠生理学指标。以C57/BL/6j小鼠为正常对照组。结果：灌胃期间各组小鼠体质量无明显改变,IMP给药后db/db小鼠血糖浓度降低,但仍高于正常水平。与模型组小鼠相比,IMP给药组小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白浓度和谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活力均增加,表明IMP给药后db/db小鼠的高血脂症和肝损伤加剧恶化。分子互作研究结果证实IMP和AMPKγ亚基形成复合体可激活体内AMPK,促进脂肪酸氧化分解。体外实验证明IMP的降脂活性明显高于洛伐他汀,不仅能导致小鼠体内脂肪酸过度氧化以增加活性氧水平引起肝损伤,还能导致乙酰辅酶A蓄积而加剧脂代谢紊乱。结论：IMP可能对罹患脂质代谢紊乱的老年人造成肝损伤,加剧脂质代谢紊乱,应尽快建立食品安全新标准。     

原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤大鼠SOD和MDA的影响

观察原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。采用酒精灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量(0.5、1.5、4.5 g/kg)组。测定并比较各组大鼠肝脏/体重比,血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)水平,血清和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。与模型组比较,原花青素白藜芦浆可降低大鼠肝脏指数,降低血清ALT、AST水平和血清及肝脏MDA含量,提高血清及肝脏SOD活性。原花青素白藜芦醇浆可通过清除自由基、抗脂质过氧化对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

天麻多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的保护作用

目的:探讨天麻多糖对非酒精性脂肪肝的保护和延缓作用及其相关分子机制。方法:将60只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、天麻多糖给药组(50、100和200 mg/kg),除正常组给予普通饲料外,其余各组给予高脂饲料以诱导模型。同时,按剂量给予相应的药物,每 d 1次,持续10周。末次给药后30 min,记录小鼠体重及脏器指数,通过组织病理学方法评估肝脏组织的病理变化,分别测定小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine amino transferase,ALT）活力,并同时检查与氧化应激损伤和脂质代谢相关的信号转导途径。结果:与模型组相比,天麻多糖可显著降低血清中AST和ALT活性（P<0.05）,减轻脂肪肝组织病理损伤症状,同时调节多种与脂质积累相关的基因表达水平改善脂质代谢（P< 0.05）;此外,天麻多糖还通过上调Nrf2/GPx信号途径改善氧化应激损伤（P<0.05）,抑制肝组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β以及与炎症反应相关的iNOS和COX-2蛋白表达（P<0.05）,并同时可抑制Bax表达,上调Bcl-2因子（P<0.05）。结论:天麻多糖可以改善小鼠的肝功能,调节脂质代谢水平减少脂肪堆积,同时缓解肝脏氧化应激损伤和抑制炎症来保护和延缓高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝症状。     

百合花花青素对改善CCl_4诱导的大鼠肝纤维化作用研究

为探究百合花醇提物花青素对CCl_4所致的大鼠肝纤维化的预防、改善作用及可能机制。将32只大鼠随机分为对照组(Sham)、肝纤维化模型组(M)、百合花花青素低剂量组(LFF 0.5 g/mL)和高剂量组(LFF 1.0 g/mL)。M组、LFF组大鼠背部皮下注射50%CCl_4造模,每周2次,连续8周。LFF组大鼠给予不同剂量的百合花花青素提取物灌胃,Sham组和M组给予等体积的生理盐水,每天1次。8周后处理动物,采集血清检测ALT、AST;肝组织匀浆测定SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量;Western-blot测定肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。实验结果表明,与模型M组比较,百合花花青素能明显降低大鼠血清中ALT、AST水平;使肝组织抗氧化酶活力SOD、CAT、GSH-Px显著上升,脂质过氧化物MDA生成减少,进而诱导肝组织纤维化相关物质TGF-β1、α-SMA表达下调。百合花花青素具有良好的抗氧化活性,改善大鼠肝损伤,并逆转CCl_4诱导的肝纤维化,其机制可能与抗脂质过氧化物损伤及下调细胞外纤维组织增生有关。     

黑米花青苷复方胶囊对酒精性肝损伤的防治作用

目的:研究黑米花青苷复方胶囊在小鼠酒精性肝损伤中的防治作用。方法:建立小鼠酒精性肝损伤病理模型,分别灌胃低剂量、高剂量的黑米花青苷复方胶囊进行治疗,正常组灌胃蒸馏水,助悬剂组灌胃植物油。第12d,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-lβ(IL-lβ)的水平,并进行肝脏病理学观察。结果:黑米花青苷复方胶囊能明显提高肝组织中SOD的活力,对MDA起到直接清除作用;还可以提高GSH含量,降低TNF-α和IL-lβ的水平。病理组织学显示,黑米花青苷胶囊能显著改善肝细胞的脂肪变性。同时,助悬剂对药物的效果没有影响。结论:黑米花青苷复方胶囊能够对酒精性肝损伤的治疗起到一定的效果。     

黑果枸杞多糖对大鼠肝损伤的保护研究

目的:探讨黑枸杞多糖(LBP)对丙烯酰胺(AA)致大鼠肝损伤的保护作用。方法:取健康成年大鼠70只,随机分为7组:染毒模型组(AA,灌胃AA水溶液20 mg/kg bw)、阳性对照组(NAC+AA,灌胃AA水溶液20 mg/kg bw和N-乙酰半胱氨酸水溶液200 mg/kg bw)、毒性抑制组(LBP+AA,分黑枸杞多糖低、中、高剂量组,灌胃AA水溶液20 mg/kg bw后分别灌胃黑枸杞多糖50、100、150 mg/kg bw)、高剂量多糖组(LBPH,灌胃黑枸杞多糖200 mg/kg bw)、正常对照组(CT,给予同等体积生理盐水)。连续给药饲喂4周,实验期间每周对大鼠进行称重,结束给药后进行各类相关指标测定及观察肝脏组织结构。结果:与CT组相比较,AA染毒组大鼠体重减少显著,大鼠肝组织细胞内SOD、CAT、GSH-Px的含量均呈显著性降低,MDA、AST、ALT的含量显著增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。AA染毒组肝组织出现严重病变,肝小叶排列紊乱,肝细胞之间边缘界限模糊;与AA染毒组相比较,摄入不同浓度LBP实验组与NAC阳性对照组大鼠体重都得到明显改善,细胞中SOD、CAT、GSH-Px的活力均有显著性提高,肝组织中MDA、AST、ALT的含量均显著性降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NAC+AA组和LBP+AA各组肝组织病变情况得到很好的改善,肝细胞没有明显的病例症状,肝细胞排列正常,细胞边缘界限清楚,细胞结构完整。结论:黑枸杞多糖能够改善AA染毒大鼠的肝损伤,提高肝脏抗氧化水平。     

红三叶草异黄酮对高糖高脂诱导脂肪肝大鼠脂质过氧化及肝功能的影响

观察红三叶草异黄酮对高糖高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠脂质过氧化及肝功能的影响。雄性SD大鼠54只,饲养一周后,随机抽取12只大鼠为对照组,喂普通饲料。其余为造模组,脂肪乳灌胃,同时给予18%的蔗糖溶液。连续4周后,随机处死2只对照组大鼠和2只造模组大鼠,做肝脏病理切片,镜下见脂肪变,表明造模成功。然后将造模组大鼠按体重随机分为4组(每组10只):分别为模型组、红三叶草异黄酮低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg灌胃),共计12周。实验结束处死大鼠,收集血清和肝组织,检测血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性或含量。与模型组比较,红三叶草异黄酮中、高剂量组能明显降低血清及肝脏中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高血清及肝脏中HDL-C的含量,血清及肝组织SOD酶活性升高,MDA含量降低(P﹤0.05);肝功能指标血清ALT及AST(145.88±34.28)的含量明显低于模型组(P﹤0.05)。一定剂量的红三叶草异黄酮具有调节脂质代谢及减少高糖高脂膳食导致的氧化损伤作用,肝细胞损伤减轻,肝功能改善,对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能具有一定的保护作用。     

灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将50只健康的雌性昆明小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、灵芝子实体浓缩胶囊低(83. 5mg/kg·BW)、中(167mg/kg·BW)、高剂量组(500mg/kg·BW),每组10只。每日灌胃给药1次,连续灌胃给药37d,空白对照组和模型对照组按等量蒸馏水灌胃。给予受试物第37天,模型对照组及受试物各剂量组灌胃给予50%乙醇(13mL/kg·BW)造成急性肝损伤模型,禁食16h处死动物,测定各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量并观察肝组织病理形态学变化。结果:各剂量组间小鼠与模型对照组相比,灵芝子实体浓缩胶囊高剂量组的MDA、TG含量明显低于模型对照组,差异具有显著性(P 0. 05),中、高剂量组的GSH含量显著高于模型对照组,差异具有显著性(P 0. 01)。灵芝子实体浓缩胶囊能显著改善肝细胞肿胀、坏死和炎性浸润状况,在脂肪变性方面各剂量组虽未发现显著性改善,但与模型对照组比较,存在缓解肝损伤的趋势。结论:灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的辅助保护功能。     

茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用研究

研究茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。采用小剂量50%乙醇每日1次灌胃1个月建立大鼠慢性酒精肝损伤(AIL)模型;正常大鼠作为空白组;除正常组外,其余各组以等体积50%乙醇每日1次灌胃1个月;对照组以市售海王星辰(HWXC)1.5g/kg,茶氨酸复合剂低、中、高剂量组分别为0.1、0.2、0.4g/kg的剂量灌胃,1次/d,连续1个月;以大鼠血液ALT、AST、TG和肝脏病理检查为主要衡量指标,观察其对肝脏的保护作用。结果显示茶氨酸复合剂各组与模型组相比大鼠血液ALT、AST、TG含量显著降低,病理检查HE染色显示肝内脂变显著减轻,表明茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有保护作用。     

自制淡豆豉对SD大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

探究淡豆豉对急性酒精性肝损伤大鼠的肝保护作用;用低、高剂量[ 5 g/(kg·bw)、10 g/(kg·bw) ]的淡豆豉对大鼠进行为期一周的预处理,再用12 mg/(kg·bw) 52°红星二锅头一次性灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤,分别测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标和肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）、细胞色素P4502E1（CYP2E1）、超氧化物歧化酶（SOD）等指标,并采用H&E染色观察肝组织形态。结果表明,不同剂量的淡豆豉能够抑制血清中AST、ALT、和ALP水平的升高,抑制率最高为47.18%;不同剂量淡豆豉和阳性对照均能显著降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,其中高剂量淡豆豉对IL-1β水平的抑制率达到了72.03%;高剂量淡豆豉预处理使肝组织中CAT的酶活升高到312.80 U/mg prot,SOD和GSH-Px的水平也显著高于模型组（p<0.01）;肝组织切片结果表明淡豆豉能改善大鼠肝细胞损伤程度。因此,自制淡豆豉对ALD具有保护作用,主要是通过降低炎症反应和提高抗氧化能力实现的。     

黑枸杞花色苷对酒精性肝损伤的保护作用

研究黑枸杞花色苷(black wolfberry anthocyanins,BWA)对酒精性肝损伤的保护作用。将受试小鼠随机分为空白组、模型组、BWA低中高剂量组及阳性对照组,连续灌胃30 d后,除空白组外,均给予体积分数56%乙醇溶液16 m L/kg灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型,在模型建立12 h后,脱臼处死,测定血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)活性及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平,肝组织中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。结果显示,BWA可显著降低血清中ALT、AST活性及TNF-α、IL-6水平(P0.05);降低肝组织中MDA水平(P0.05),提高SOD活性及GSH水平(P0.05)。BWA对酒精诱发的酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

葛根保健饮料的研制及其对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

采用正交试验方法对葛根保健饮料配方进行筛选;SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、阳性对照组、保健饮料大、小剂量组,采用白酒灌胃辅以造模饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予葛根保健饮料保护。检测大鼠血清转氨酶(ALT、AST)水平和肝组织过氧化指标(GSH-Px、MDA),HE染色观察肝脏病理变化。结果表明,葛根保健饮料的最优配方为:中草药提取液10%,蔗糖浓度6%,柠檬酸浓度0.1%,蜂蜜用量0.4%;饮料能显著降低酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性水平和肝组织TG含量、MDA含量、肝脏指数,显著升高其肝组织GSH-Px活性,使肝组织病变好转。葛根保健饮料对酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

油菜蜂花粉对大鼠酒精性肝损伤防治的研究

观察油菜蜂花粉及其提取物对酒精性肝损伤的防治效果,利用持续酒精灌胃的方法建立了大鼠酒精性肝损伤模型,测定了血清中AST、ALT、GSH-ST、GSH、TG、MDA水平,并通过光镜观察了肝脏的病理变化.结果显示,酒精性肝损伤可致血清GSH-ST不断消耗使其浓度下降,TG水平不断增高,除了花粉提取物C组外,其他各组均能非常显著地提高血清GSH-ST水平;提取物B、C、D组能显著降低血清TG水平:提取物B、C组显著提高血清GSH水平.各提取物组肝脏脂肪变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以C、D、E组为佳.实验结果表明,花粉及其提取物对酒精性肝损伤具有保护作用,提取物C、D、E组分对酒精性肝损伤的保护作用优于花粉.     

普洱茶茶褐素对高糖饮食大鼠糖脂代谢关键酶及组织切片的影响

目的:以普洱茶茶褐素为研究对象,研究普洱茶茶褐素对高糖饮食大鼠糖脂代谢关键指标以及肝脏、胰腺组织病理切片的影响。方法:雄性SD大鼠60只,按体重、血清总胆固醇、血清甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖无显著性差异分为6组(n=10):正常对照组、高糖模型组、阳性(罗格列酮)对照组、茶褐素低、中、高剂量组(即给药量分别为0.281、0.562、1.124 g/kg·bw)。实验动物每天定时给药,自由摄食和饮水,正常对照组喂以基础饲料和饮用蒸馏水,其他各组都以高糖饲料喂养和饮用15%果糖水,共喂养9周。测定大鼠血清糖脂代谢指标,通过电子显微镜观察大鼠肝脏、胰腺病理变化的影响。结果:干预期结束后,与高糖模型组相比,茶褐素能抑制高糖饮食大鼠血清中FINS、HOMA-IR、LPL、SCD-1、FAS、TNF-α、IL-1β、IL-6(p<0.05)水平的升高,降低HOMA-β、HSL、FFA、LEP水平;能有效增加高糖饮食大鼠GK、HMG-COA、HOMA-IS(p<0.05)水平,增加PK、FACL水平;大鼠肝脏和胰腺HE染色后,在显微镜下观察高糖模型组都有一定程度的病变,灌胃茶褐素后得到改善,说明普洱茶茶褐素可以降低高糖饮食大鼠肝脏脂质沉积和胰岛损害的程度,预防高血糖症的发生。结论:茶褐素能够调节高糖饮食大鼠糖脂代谢关键酶活性,加速高糖饮食大鼠脂质代谢,降低高糖饮食大鼠胰岛损害的程度。