肌醇磷脂对高脂血症大鼠血脂的影响

目的:探究肌醇磷脂是否具有降血脂功效。方法:建立高脂动物模型,给实验大鼠灌胃灌胃不同浓度的肌醇磷脂样品(105mg/kg·BW、210 mg/kg·BW、420 mg/kg·BW),同时设立阳性对照组,灌胃与中剂量等量的卵磷脂。饲养8周后,股动脉取血后检测各项相关指标。结果:与模型组相比,高剂量组血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和非高密度脂蛋白(non-HDL-C)指标均有极显著地降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组血清和肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05),血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量极显著增加(P<0.01);与模型组相比,剂量组血清和肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05),血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量极显著增加(P<0.05)。与阳性对照组相比,剂量组各指标均无显著性。结论:肌醇磷脂对高脂血大鼠血脂水平有降低作用,同时具有抑制脂质过氧化的作用。同时肌醇磷脂的降血脂效果与卵磷脂相当。     

D-手性肌醇对STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响

主要探究D-手性肌醇对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠糖原合成的影响。实验选用SPF级雄性SD大鼠作为实验动物,高脂高糖饲料配合注射STZ溶液建造2型糖尿病模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、D-手性肌醇低剂量组(L,30 mg/(kg BW·d))、D-手性肌醇高剂量组(H,60mg/(kg BW·d))和D-手性肌醇正常高剂量组(NH,60 mg/(kg BW·d))。N组和NH组饲喂正常饲料,其余3组饲喂高脂高糖饲料,5周后大鼠处死,对其肝脏和骨骼肌中的糖原含量进行检测,并利用PCR技术对大鼠肝脏和骨骼肌中的PI3K、Akt、GSK-3β和GS的表达量进行检测。实验结果表明:D-手性肌醇可以显著提高肝糖原含量(p0.01)肌糖原含量有提高的趋势,且能促进肝脏和骨骼肌中PI3K、Akt和GS基因的表达,抑制GSK-3β基因的表达。     

肌醇与D-手性肌醇抗氧化作用的研究

目的:肌醇、D-手型肌醇对D-半乳糖致衰老小鼠体内抗氧化能力的研究。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老小鼠模型,然后分别以100、200、400mg/(kg·bw)剂量的肌醇、D-手型肌醇灌胃。给药八周后,将小鼠处死,观察其对血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:与模型组相比肌醇、D-手性肌醇各剂量组均能不同程度增加血清和组织中SOD和CAT的活性,提高T-AOC,降低MDA含量。说明肌醇和D-手型肌醇可以通过提高抗氧化酶的活性,显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

D-松醇对高脂血症仓鼠血脂的影响

对D-松醇的降血脂活性进行研究,选用SPF级雄性仓鼠进行实验。高脂饲料喂养建立高血脂仓鼠模型。将实验动物分为空白组、模型组、剂量组(50mg/(kg BW·d)、100mg/(kg BW·d)和200mg/(kg BW·d))。灌胃治疗期间每周称量体重,禁食(不禁水)12h后眼眶采血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。6周后仓鼠处死,并对其肝脏、粪便中的TC、TG含量进行检测。实验结果表明:剂量组经灌胃治疗6周后,高血脂仓鼠血清中的TC和TG水平均有显著性降低(p0.05),中剂量和高剂量组肝脏中TC、TG含量显著性下降(p0.05),粪便中的TC含量有所增加。说明D-松醇能有效调节高脂血症仓鼠的TC和TG水平,加速TC在仓鼠体内的代谢。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

紫苏油软胶囊辅助降血脂功能研究

通过动物试验研究紫苏油软胶囊的辅助降血脂功能。建立SD大鼠混合型高脂血症模型,将50只雄性SD大鼠分成167mg/kg·BW、500mg/kg·BW、1000mg/kg·BW 3个剂量组、空白对照组和模型对照组,每天按5ml/kg·BW经口灌胃1次,连续给予30d。于实验结束时不禁食采血,尽快分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果表明,高剂量组TC和低剂量组TG显著降低,且HDL-C不显著低于模型对照组,说明紫苏油软胶囊具有辅助降血脂功能。     

D-手性肌醇及D-松醇对缓解HepG2细胞胰岛素抵抗的作用

对D-手性肌醇及D-松醇缓解胰岛素抵抗作用进行评价,选用HepG2人肝癌细胞建立胰岛素抵抗细胞模型。将实验分为正常对照组和D-手性肌醇及D-松醇实验组,分别设立50、100、200、400mg/L4个剂量。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测受试样品对细胞增殖的影响。选用1×10-6mol/L浓度的胰岛素诱导细胞建立胰岛素抵抗模型,给予不同浓度D-手性肌醇及D-松醇,考察二者对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。实验结果表明,在200~1000 mg/L的浓度范围内D-手性肌醇和D-松醇对HepG2细胞的正常增殖无显著影响。D-手性肌醇浓度为50、100和200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p0.01);D-松醇浓度为200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p0.01)。因此,D-手性肌醇和D-松醇均能够缓解HepG2细胞胰岛素抵抗现象,且在1000 mg/L浓度范围内对HepG2细胞正常增殖无显著影响。     

荜茇宁对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用

目的：探讨荜茇成分荜茇宁（piperlonguminine,GBN）对小鼠酒精性脂肪肝肝损伤的预防作用。方法：将成年雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、酒精性脂肪肝模型组以及GBN（低、高）剂量组。空白对照组以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养并每天用白酒按0.8 mL/30 g灌胃;GBN低剂量（10 mg/（kg•d））和高剂量组（40 mg/（kg•d））组分别按设计的药物和剂量给予小鼠灌胃,给药体积为0.8 mL/30 g体质量,空白对照组、模型组给予相同体积的水灌胃,连续给药6 周。于实验第6周末,测定各组小鼠体质量、肝脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并做肝脏病理学检查。结果：GBN低、高剂量组肝脏指数分别为（4.42±0.50）%、（4.53±0.44）%,与模型组比较均显著降低;血清ALT与AST活力极显著降低（P＜0.01）;血清TC与TG含量极显著降低（P＜0.01）;同时病理组织学显示GBN能明显改善酒精性脂肪肝小鼠的肝细胞脂肪变性。结论：GBN够有效预防酒精性脂肪肝的发生或发展。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用（英文）

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定。结果表明:与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%(P0.01)、17.28%(P0.05)、25.12%(P0.05)、48.16%(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强(P0.01);100、200 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低(P0.05)。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/(kg·d)为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

D-松醇对二型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控

主要探究D-松醇对2型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控作用,选用雄性SD大鼠进行实验。高脂高糖饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将实验动物分为正常对照组(N)、模型对照组(C)、D-松醇低剂量组(L,30mg/(kg BW·d))、D-松醇高剂量组(H,60mg/(kg BW·d))和正常高剂量组(NH,60mg/(kg BW·d))。N组和NH组饲喂正常饲料,其余3组饲喂高脂高糖饲料,灌胃治疗期间定期进行体重和空腹血糖(FBG)测定,5周后大鼠处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝糖原等生化指标进行测定,并从肝脏中提取m RNA,利用PCR技术对大鼠肝脏中的PI3K、Akt、GSK-3β和GS的表达进行检测。结果表明:经灌胃治疗5周后,H组与C组相比FBG、GSP、AST和ALT水平均极显著性降低(p0.01),肝糖原含量极显著性增加(p0.01),L组和H组PI3K、Akt和GS的表达上调,GSK-3β表达下调,说明D-松醇可以通过调控大鼠肝脏PI3K及下游糖原合成基因来调节患糖尿病大鼠的血糖,起到降血糖的作用。