五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

黑牛肝菌多糖对小鼠酒精性肝损伤的改善作用

目的:旨在研究黑牛肝菌多糖(refined polysaccharide from Boletus aereus,RPBA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠适应性喂养3 d后,随机分为空白对照组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg/kg·bw)、模型组、RPBA各剂量组(100、200、400 mg/kg·bw),连续灌胃30 d,第31 d禁食不禁水12 h,除空白组外的其余各组灌胃50%乙醇溶液(12 m L/kg·bw),建立动物急性肝损伤模型。结果:小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)水平及丙二醛(MDA)含量与空白对照组相比显著(p0.05)升高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著(p0.05)低于空白对照组,RPBA各剂量组ALT、AST、TG水平及MDA含量与模型组相比明显降低,而以上各抗氧化酶活性明显提高。结论:RPBA能明显降低小鼠血清中AST、ALT及TG水平,提高血清中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

葛枳口腔崩解片对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨葛枳口腔崩解片对醉酒小鼠的解酒作用及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用的影响。抗醉酒研究:造模后采用葛枳口腔崩解片高、中、低剂量组进行灌胃干预,以纯净水作为对照,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃56度白酒,30 min后除空白组和模型组灌胃纯净水外,阳性药物及高、中、低剂量组灌胃各药物,连续10 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。与模型组相比,药物高剂量组将小鼠醉酒时间延长了6 min,醒酒时间缩短了122.94 min(p0.01),药物组可不同程度的增加小鼠体重并降低肝脏质量指数。与正常组比,模型组血清ALT含量增加了99.53 IU/L,AST含量增加了48.03 IU/L,肝组织中MDA升高了9.45 nmol/mg,肝组织中GSH含量降低了55.87 nmol/g,SOD含量降低了51.13 U/mg (p0.05)。与模型组比,药物各剂量组可降低血清ALT、AST及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH、SOD含量(p0.05),结果呈剂量依赖关系。由此可知,葛枳口腔崩解片具有解酒保肝作用。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

植物乳杆菌LP1001缓解小鼠酒精性肝损伤的研究

植物乳杆菌LP1001是一株从泡菜中分离得到的具有良好抗氧化功能的乳酸菌,通过动物实验探讨其对急性和慢性酒精性肝损伤的干预作用。将40只小鼠分成空白组、模型组、低、中、高剂量组5组,比较两种肝损伤模型中各组小鼠的肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)的浓度,并观察肝脏的病理学变化。结果表明,不同剂量的LP1001可在不同程度上抑制酒精引起的ALT、AST、TG和MDA浓度的升高以及GSH的降低,其中高剂量组的作用尤其显著,可使各指标基本恢复到正常水平;并且LP1001对慢性酒精性肝损伤的缓解更为明显,与病理学观察结果相互印证。综上,植物乳杆菌LP1001对小鼠的急慢性酒精性肝损伤均能起到一定的保护作用。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

蚕蛹油对3种不同类型肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究蚕蛹油对3种不同类型的肝损伤小鼠的保护作用。方法:雄性ICR小鼠150只,按体质量随机分为3大组:实验a组(酒精性肝损伤组)、实验b组(免疫性肝损伤组)、实验c组(D-半乳糖胺肝损伤组)。每大组再随机分为5个小组:空白对照组、月见草油阳性对照组、肝损伤模型组及蚕蛹油低、高剂量组。灌胃7d后,除空白对照组外,各实验组分别进行如下处理:实验a组给予50%乙醇12mL/kg,建立小鼠酒精性肝损伤模型;实验b组采用尾静脉注射卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤;实验c组以10%D-半乳糖胺600mg/kg给各组小鼠腹腔注射,诱导小鼠D-半乳糖胺肝损伤模型。24h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏指数的变化。结果:蚕蛹油组肝脏指数、脾脏指数、ALT和AST的活性及肝组织中MDA、还原型GSH水平与模型组各水平相比均具有显著性差异(P<0.05),且肝脏、脾脏指数水平与ALT、AST活性及MDA、GSH含量相关性显著(P<0.05)。结论:蚕蛹油对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤、D-半乳糖胺所造成的小鼠肝损伤均具有明显的保护作用,且对酒精性肝损伤及BCG和LPS诱导的免疫性肝损伤保护效果优于月见草油,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关。     

姜黄素对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的:研究姜黄素减轻酒精导致急性肝损伤的保护功能。方法:60只小鼠被随机均分为5组,分别为空白对照组、乙醇模型组、治疗低剂量组、中剂量组、高剂量组。每日经口灌胃给予受试样品,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水。给予受试样品结束时将乙醇模型组及各治疗组一次灌胃给予50%乙醇,空白对照组给蒸馏水。检测小鼠肝脏匀浆液的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)以及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬酸氨基转移酶(AST)。结果:与模型组比较,各治疗剂量组肝匀浆液中MDA和TG水平(MDA:17.237±2.214,12.511±3.791,17.377±4.641;TG:0.446±0.075,0.512±0.132,0.479±0.136)(P0.05)均显著降低,GSH显著升高(GSH:40.918±8.324,20.787±12.606,21.377±12.041)(P0.01);血清AST及ALT水平(AST:173.650±12.607,110.879±10.945,127.399±8.212;ALT:65.988±13.588,45.957±9.304,55.745±15.802)均显著降低(P0.01)。结论:姜黄素能够减轻酒精诱导的急性肝损伤。