芸薹属紫菜蔬乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠致小鼠结肠炎的预防作用

本研究探讨紫菜薹(BCEE)、紫甘蓝(RCEE)、紫芜箐(BREE)及羽衣甘蓝(BOEE)乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS,2%)诱发C57BL/6J小鼠溃疡性结肠炎的影响。观察小鼠体重,结肠长度,疾病活性指数及结肠组织变化。试剂盒法检测小鼠结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽还原酶(GSH-Px),谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。酶联法测定肠内炎性因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18)水平。q RT-PCR法检测结肠内炎性因子,NLRP3,ASC,caspase-1,i NOS和COX-2的m RNA水平。较模型小鼠4种紫蔬菜均显著抑制DSS致体重减轻,增加结肠长度至8.67 cm (BCEE组),8.23 cm (BREE组),7.66cm (RCEE组)和7.40 cm (BOEE组);改善肠内炎症程度;提升肠内抗氧化物酶(SOD,CAT和GSH-Px)和GSH水平;降低炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18),MPO及MDA水平。此外,紫菜蔬能抑制结肠组织中炎性因子,NLRP3,ASC,caspase-1和i NOS与COX-2的m RNA表达。综上数据提示,4种紫菜蔬缓解DSS诱导小鼠结肠炎能力为BCEEBREERCEEBOEE。     

栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其保肝作用机制。采用四氯化碳小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,肝组织中SOD活力及MDA、GSH的水平,用HE染色切片对肝组织进行病理学观察,考察栀子油各剂量组对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,栀子油中剂量组(0.6 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)可显著改善四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏组织病理学变化,显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性和TBA、TBIL、DBIL的水平;栀子油高剂量组可提高肝匀浆中SOD活力和GSH水平,降低MDA含量。栀子油对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠具有保肝作用,其机制可能与降酶、抑制自由基脂质过氧化、维持肝细胞膜正常形态有关。     

甘草硒多糖对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的影响作用

目的:探讨甘草硒多糖对CCl_4诱导的小鼠肝损伤的影响作用。方法:采用CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型,通过测定各组小鼠血清中TP、ALB、ALT、AST、ALP、γ-GT的含量及肝组织匀浆中MDA、GPX水平,并结合病理学HE染色,表明甘草硒多糖对小鼠急性肝损伤的影响。结果:中、高剂量甘草硒多糖与模型组比较可明显降低急性肝损伤小鼠血清中的AST(p0.05)、ALP(p0.05)及肝组织中的MDA(p0.05)和GSH-Px(p0.05)水平,高剂量组还可明显降低ALT(p0.05)含量,改善CCl_4所致的病理组织损伤。结论:甘草硒多糖对CCl_4诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制可能是通过清除自由基而达到防治肝细胞损害的疗效。     

核桃油对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

探讨核桃油(WO)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的保护作用。将昆明种小鼠随机分为4组,即正常对照组(Con)、DSS组、DSS+WO组和WO组,检测小鼠血清促炎因子、结肠组织抗氧化酶活性和Nod样受体蛋白-3(NLRP3)及相关mRNA的转录水平。结果表明:与Con组相比,DSS组小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量,结肠NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1βmRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著增高(p <0.01),结肠超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(p <0.01);与DSS组相比,DSS+WO组血清IL-1β和IL-6含量、结肠NLRP3和Caspase-1 mRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著降低(p <0.01),结肠SOD、GSH-Px和CAT活性极显著增强(p <0.01)。核桃油通过增强结肠的抗氧化能力,并可能通过抑制NLRP3炎性小体通路基因的转录水平,降低相关炎性因子的表达水平,对DSS诱导的小鼠结肠炎发挥保护作用。     

基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用

摘 要：目的 探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤（alcoholic liver disease, ALD）小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法 将60只雄性小鼠随机均分为6组;空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组（60 mg/kg）和栀子豉汤高、中、低（910、455、227.5 mg/kg）3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇（10 mL/kg）灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平;检测血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3, NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白 (apoptosis-associated speck-like protein containing a card, ASC)、核转录因子-κB p65[nuclear factor kappa-B p65, NF-κB(P65)]、NF-κB(PP65)、白介素-1β (interleukin-1, IL-1β)的相对表达量。结果 与模型组小鼠相比,栀子豉汤各剂量能够显著降低小鼠肝功能指标水平（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;炎症因子含量均显著降低（P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;血清中抗氧化能力提高显著（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;病理切片结果表明,栀子豉汤能改善小鼠肝组织病理变化。肝组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB(P65)、NF-κB(PP65)、IL-1β的相对表达量均显著降低（P<0.01、P<0.001、P<0.0001）。结论 栀子豉汤能改善ALD模型组小鼠肝损伤,抑制氧化应激和炎症反应,其作用机制可能与调控肝组织中NF-κB/NLRP3信号通路的活性有关。     

虫茶粗多糖对四氯化碳诱导小鼠肝损伤预防效果研究

本研究对虫茶粗多糖的肝损伤预防效果进行了实验。虫茶粗多糖可以使CCl4(四氯化碳)诱导的肝损伤昆明小鼠血清中的AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、MDA(丙二醛)含量下降,升高血清中的GSH(还原型谷胱甘肽)含量。虫茶粗多糖还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG(甘油三酯)含量下降,GSH含量上升,且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖的效果更显著,能够接近常用的肝治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶粗多糖小鼠的IL-6、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平低于肝损伤对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。通过组织病理切片观察也证明虫茶粗多糖可以减轻CCl4对肝脏组织的破坏,保护肝细胞。虫茶粗多糖灌胃小鼠肝组织中的炎症相关基因i NOS和COX-2被下调,低于对照组小鼠,并且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖可以比50 mg/kg虫茶粗多糖更多的下调i NOS和COX-2的m RNA表达。这些实验结果证明了虫茶粗多糖具有很好的肝损伤预防效果。     

五汁饮对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨五汁饮（Wuzhiyin,WZY）对对乙酰氨基酚（acetaminophen,AP）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组及五汁饮低、中、高剂量组,灌胃给药100、200、400 mg/kg,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。通过计算脏器指数,检测血清中的ALT、AST及肝组织匀浆中的MDA、GSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果:五汁饮低、中、高剂量组小鼠肝脏指数较模型组降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,五汁饮中、高剂量明显抑制血清中的AST、ALT活力（P<0.05或P<0.01）,显著性降低TNF-α、IL-6、IL-1β的水平（P<0.05或P<0.01）,使肝组织匀浆中MDA水平降低,同时缓解肝组织匀浆中GSH水平的升高;组织病理学HE和Tunel染色显示五汁饮可改善肝组织的坏死与凋亡,并减轻细胞炎性浸润。结论:五汁饮对对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

荷叶总黄酮对小鼠酒精肝损伤的保护作用

研究荷叶总黄酮(total flavonoids of lotus leaf(Nelumbo nuciferea Gaertn.),TFL)对小鼠酒精肝损伤的影响及作用机理。将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、益肝灵组、TFL低剂量组、TFL中剂量组、TFL高剂量组。除了空白组,用TFL(100、300、500mg/kg)灌胃小鼠,益肝灵组灌胃益肝灵,每日灌胃后4h用50%乙醇12mL/kg·bw灌胃,连续14d,末次乙醇灌胃6h后,处死小鼠,计算脏器指数,检测各实验组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;酶联免疫法测定肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;对肝进行病理组织学检查。结果表明:荷叶总黄酮能显著降低酒精肝损伤小鼠血清ALT、AST、TG水平,降低肝匀浆MDA含量,抑制SOD、GSH-Px、GSH水平的下降,抑制TNF-α和IL-1β的表达,并减轻酒精导致的肝组织病理损伤,呈现剂量效应关系。说明荷叶总黄酮对酒精致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α、IL-1β因子的表达有关。     

纳米硒桔梗多糖复合物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

以桔梗多糖和Na2Se O3为原料,采用维生素C还原法制备纳米硒桔梗多糖复合物。建立CCl_4小鼠化学损伤肝模型,通过检测小鼠血清生化指标和肝组织中丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,计算肝脏指数,观察肝组织病理学变化;评价纳米硒桔梗多糖复合物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用。结果表明:各给药组与模型组相比,小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平有不同程度的降低;总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量有不同程度升高。同时,组织中GSH-Px活力显著(p0.05)升高,MDA含量显著(p0.05)降低。病理切片显示,纳米硒桔梗多糖复合物各给药组可不同程度地保护肝脏细胞避免CCl_4的损害。证实纳米硒桔梗多糖复合物对CCl_4致小鼠肝损伤有一定的保护作用且强于桔梗多糖,为开发新型的含硒保肝药物提供了一定的科学依据。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

双酶法制备玉米肽及其对D-半乳糖胺致肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究双酶法制备的玉米肽(CCP)对D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：将60只小鼠随机分成正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、玉米肽低、中、高剂量组,每天灌胃一次,阳性对照组灌胃联苯双酯 200mg/kg bw,玉米肽组分别灌胃CCP180、360、720mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水。10d后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Gal(700mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果：与模型组比,以720mg/kg bw剂量给予CCP,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量(p＜0.01),并可显著提高肝组织中SOD的活力和GSH的含量(p＜0.05～0.01),其保肝效果与200mg/kg bw联苯双酯接近;肝组织病理学镜检结果显示已接近于正常组。结论：双酶法制得的玉米肽对D-GalN诱导的小鼠肝损伤有良好的保护作用。     

油菜蜂花粉加工副产物多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究油菜蜂花粉加工副产物中多酚对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取得到粗提物,通过大孔树脂分离纯化得到20%,35%,50%,65%,80%和95%组分样品,选取总酚含量较高的50%组分及多酚粗提物进行急性肝损伤保护的研究。经腹腔注射CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃不同剂量的多酚粗提物、50%组份样品,以水飞蓟素作为阳性对照,检测血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,观察肝组织病理学变化。结果 50%组分高剂量组(300 mg/(kg·bw))可以显著抑制小鼠血清中由CCl_4造成的ALT/AST活性升高(P0.05),明显提高肝组织中SOD、GSH活性,并且显著降低组织中MDA的含量(P0.05),此外,从肝组织病理学结果来看,50%组分高剂量组可以减轻因CCl4造成的肝组织损伤,有效减少炎症因子的产生。然而多酚粗提物低、高剂量组及50%组分低剂量组在某些指标的检测中并未表现出显著的保护效果。结论油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取后多酚粗提物,采用AB-8大孔树脂分离纯化后的50%组分高剂量组样品对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

油橄榄叶醇提取物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制

研究油橄榄叶醇提取物(OLME)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。昆明种小鼠按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯200 mg/kg·d)、OLME低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg·d)。每天给药1次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg/kg·BW D-半乳糖胺和40 μg·kg-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,用试剂盒测定各组小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的表达水平以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)活性。与模型组比较,OLME中高剂量组小鼠血清中ALT和AST活力显著降低(p<0.05),肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低而SOD活力显著升高(p<0.05),但OLME对GSH-Px改善作用不明显,仅OLME高剂量有一定效果;OLME低、中、高剂量均能显著降低caspase-3和caspase-8活性(p<0.05)。OLME对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

研究了冷压初榨椰子油对四氯化碳（CCl4）诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只昆明小鼠随机分成6组,包括正常组、四氯化碳肝损伤模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）、椰子油低剂量组（5 mL/kg）、椰子油中剂量组（10 mL/kg）、椰子油高剂量组（20 mL/kg）,通过测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）指标,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量,采用HE染色切片对小鼠肝脏组织进行病理学检查,考察冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明：与模型组相比,不同剂量组的冷压初榨椰子油（5、10 mL/kg和20 mL/kg）可以不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、LDH、TG、TC水平以及肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD活力与GSH-Px活力;同时,肝脏组织病理学观察与生化指标检测结果一致。其中,高剂量的冷压初榨椰子油(20 mL/kg)作用效果优于阳性对照联苯双酯。研究表明冷压初榨椰子油对肝脏具有较好的保护作用,作用机制可能与其含有较多的抗氧化物质以及功能性物质有关。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。