萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞p53及PCNA蛋白表达

目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞p53及PCNA表达状态,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周在细胞核中可见p53及PCNA阳性表达,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见两者共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,p53及PCNA表达增加,在萎缩性胃炎形成过程中,p53及PCNA蛋白起着重要的调节作用。     

吃，留住你的胃（二）

在我国，胃癌的发病率居各种恶性肿瘤之首，每年死于胃癌患者约16万人。胃癌占男性恶性肿瘤的第二位，女性恶性肿瘤的第三位。尽管胃癌的病因学研究取得了很大进展，但总的来说，导致胃粘膜癌变的确切原因仍未肯定。研究表明，癌症的发病原因（包括胃癌）有80%是环境因素，20%是内在因素，内在因素包括性别、年龄、肥胖，遗传等。胃癌在世界各国发病率及死亡率呈现很大差别，提示环境因素起着重要重要。     

幽门螺杆菌与胃肠病的关系及致病机理

幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性活动性胃炎、消化性溃疡致病菌,胃（ＭＡＬＴ）淋巴瘤的致病因子,亦可能是胃癌协同致癌因子,与功能性消化不良的关系有待明确,与其他疾病也有关联。ＨＰ致病主要依靠其在胃粘摹定居能力和致病因子,很可能是胃粘膜免疫反应的结果。血浆和胃液的生长抑素和表皮生长因子下降,粘液结构的破坏,脱落、以及胃粘膜血流量下降等促使溃疡发生,长期慢性炎症导致肠化,异型增生直至胃癌,细胞的异常增殖,凋亡,     

三种猴头菇口服液对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

基于大鼠胃黏膜损伤模型比较三种口服液对胃黏膜损伤的保护作用,并对大鼠胃黏膜的急性损伤指标及慢性溃疡指标进行分析。结果显示,三种口服液样品均能发挥保护胃黏膜的作用。在急性损伤模型中,当样品浓度偏低时,三种样品的护胃功效无明显差异;随着样品浓度的升高,样品的护胃功效增强,其中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)的功效最好,其损伤抑制率为33.66%。在慢性损伤模型中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)能够将大鼠胃黏膜的溃疡面积减少至0.181±0.056 mm2,其功效优于其他两种样品。以上结果表明,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)及猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)分别对大鼠急性、慢性胃黏膜损伤具有良好的保护作用。     

两种猴头菇复合物对胃粘膜损伤的辅助保护研究

目的研究2种猴头菇复合物对无水乙醇诱导的急性胃粘膜损伤模型辅助保护作用。方法将70只SD大鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、配方1(猴头菇提取物+壳聚糖+沙棘籽油)低、高剂量组,配方2(猴头菇提取物+壳聚糖)低、高剂量组, 10只/组,连续灌胃30 d。末次给药后,无水乙醇造模,游标卡尺测量出血点或出血带的长度和宽度,计算积分,并进行病理组织学观察评分。结果与空白对照组相比,模型对照组肉眼观察评分及组织病理学评分显著升高,有统计学差异(P0.01);与模型对照组相比,阳性对照组和配方1和配方2高剂量组组织病理学评分及肉眼观察评分降低(P0.05)。结论 2种猴头菇复合物对无水乙醇诱导的急性胃粘膜损伤模型具有辅助保护作用。     

乙醇性胃粘膜损伤及其保护作用的研究进展

本文主要对乙醇的特点及其在胃肠道中的代谢, 乙醇对胃粘膜的损伤作用对胃粘膜防御因子的影响和对自由基的影响, 胃粘膜保护机制, 以及保护胃粘膜药物及生物活性物质的研究进展作简要介绍。     

多吃羊肉真大补吗

三个小伙子,相拥进入饭馆,一顿吃掉了8斤涮羊肉、6升啤酒、二瓶二锅头,结果一人双眼发生麦粒肿,另两人鼻子出血且其中一人因胃粘膜受损吐血而被送进医院。     

消化性溃疡药物治疗的进展

1 抑酸治疗1.1 组胺H2—受体拮抗剂 临床上常用:甲氰咪呱,雷米替丁;法莫替丁。其中雷米替丁与法莫替丁的疗效相近。这类药物的溃疡治愈率,胃酸抑制程度和时间长短呈正相关。其中十二指肠球部溃疡的4周治愈率达60％～87％;8周的治愈率达90％～96％;胃溃疡的愈合率较低,治疗4周的愈合