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用高效液相层析法从猪血PMNL中提取白三烯B_4(LTB_4)。将LTB_4与牛血清白蛋白联接后免疫家兔制备抗血清。抗体效价1:7000;抗体的亲和常数为2.1×10~9L/M;与LTA_4、LTC_4、LTD_4及其它花生四烯酸代谢物的交叉反应率为0.4%~6.4%。用氯胺T法制备~(125)I-LTB_4示踪剂。放免测定的最低检出值为25pg/管;检出率为84.2%~113%,批内CV与批间CV分别为5.2%与9.7%。正常人多形核白细胞经钙离子载体A23187与花生四烯酸刺激后生成的LTB_4量为695.5±329.7pg/10~6细胞。各种急性白血病与慢性粒细胞白血病病人的PMNL产生血栓烷B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(lα)(6-酮-PGF_(lα))与LTB_4的能力均有不同程度的增加。急性脑血栓与急性心肌梗塞PMNL的LTB_4生成也有增加的趋势,但脑溢血与非梗塞冠心病无明显改变。 相似文献
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利用同位素标记的抗人血小板单克隆抗体SZ-2,SZ-21及SZ-51经直接放免法评估22例急性脑梗塞患者体内血小板的活化程度。结果为,血浆内血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的分子数在脑梗塞急性期呈显著增高(P<0.01),缓解期可恢复正常;血小板膜糖蛋白I_b在质膜上分子数显著升高(P<0.05),而血小板膜糖蛋白Ⅲ_a及GMP-140的分子数未见显著改变;血浆内血栓烷B_2(TXB_2)的浓度显著升高,TXB_2与6-酮-PGF_(lα)比值显著增高;血小板数量未见明显改变。结果提示急性脑梗塞发作时,体内血小板的活化程度显著增高,血浆内GMP-140的放免测定值可作为急性脑梗塞体外特异性诊断新的指标。 相似文献
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利用~(125)I标记的抗人活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)特异性单抗SZ-51,来检测12例维持血液透析病人血透过程中体内血小板的活化程度。血透过程中体内血小板数呈显著性下降,以血透2h为最低;血小板膜表面GMP-140分子数血透30min开始升高,血透2~3h达高峰,血透结束时基本恢复到血透前水平;而血浆内GMP-140分子数血透3h才开始升高,血透结束时达高峰,血透结束后24h接近血透前水平;血浆β-TG浓度血透早期降低,血透晚期又增高;血浆TXB_2浓度血透30min明显增高,血透2h达高峰,血透结束时仍较血透前为高。结果提示血透过程中体内血小板存在一过性的活化过程。 相似文献
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血小板无力症是由于血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ_b/Ⅲ_a:复合物质和/或量的异常所致的一种出血性疾病。应用cDNA探针研究了GPⅢ_a基因限制性片段长度多态性(RFLPs)。在中国人群中仅发现了TaqⅠ多态性,该RFLP由6.5kb/4.0,2.5kb组成,其等位基因频率为0.46/0.54。应用聚合酶链反应技术(PCR)将该TaqⅠ多态性位点定位于GPⅢ_a基因第Ⅷ外显子内。通过Southern blot与PCR技术,对两个血小板无力症家系中的各成员进行了缺陷基因的遗传连锁分析,并对无症状个体进行基因型诊断。这种简化的PCR多态性分析在血 小板无力症家系中进行携带者检测与产前诊断将成为一个非常有用的方法。 相似文献
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人脐静脉内皮细胞在体外用~(60)Coγ线照射,剂量从0至50Gy。辐照后早期内皮细胞培养液中t—PA抗原和活性都迅速增高,PAI活性降低。辐照6天后t—PA抗原和活性都随着辐照剂量的增加而降低,PAI活性增高。此外,辐照后早期内皮细胞血栓调节素、PGI_2和vWF释放都增加;但辐照6天后内皮细胞合成血栓调节素和PGI_2能力降低,而合成vWF增加。结果表明内皮细胞经的~(60)Coγ线照射后早期纤溶和抗凝功能都亢进;后期则纤溶和抗凝功能都低下,促凝活性增高。对辐照后内皮细胞纤溶、抗凝功能的改变与急性辐射病的发病机理作了讨论。 相似文献