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31.
为探究百合花醇提物花青素对CCl_4所致的大鼠肝纤维化的预防、改善作用及可能机制。将32只大鼠随机分为对照组(Sham)、肝纤维化模型组(M)、百合花花青素低剂量组(LFF 0.5 g/mL)和高剂量组(LFF 1.0 g/mL)。M组、LFF组大鼠背部皮下注射50%CCl_4造模,每周2次,连续8周。LFF组大鼠给予不同剂量的百合花花青素提取物灌胃,Sham组和M组给予等体积的生理盐水,每天1次。8周后处理动物,采集血清检测ALT、AST;肝组织匀浆测定SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量;Western-blot测定肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。实验结果表明,与模型M组比较,百合花花青素能明显降低大鼠血清中ALT、AST水平;使肝组织抗氧化酶活力SOD、CAT、GSH-Px显著上升,脂质过氧化物MDA生成减少,进而诱导肝组织纤维化相关物质TGF-β1、α-SMA表达下调。百合花花青素具有良好的抗氧化活性,改善大鼠肝损伤,并逆转CCl_4诱导的肝纤维化,其机制可能与抗脂质过氧化物损伤及下调细胞外纤维组织增生有关。 相似文献
32.
《纤维化学与物理》是轻化工程专业的一门专业基础课程。本文探讨该课程教学内容的选取和教学方法的组织与改革问题。 相似文献
33.
高黏性流体经转盘离心雾化以液滴形式进入气相可显著改善气液相间接触,其纤维化特性直接决定了雾化液滴的尺寸,是影响物料品质的关键因素。针对转盘离心雾化器,对非牛顿黏性液膜失稳纤维化过程的物理机制进行了分析,分析了高黏度流体,仅考虑黏性作用时,黏性力对纤维间距的贡献,建立了黏性力与表面张力耦合作用下液膜破碎的纤维间距预测模型,探讨了液膜纤维化的一般规律。结果表明,黏性对液膜的失稳纤维化起抑制作用,黏度提高,纤维数量减小,纤维间距增大。纤维数量与转盘边缘液膜线速度相关。进入完全纤维状模式后,纤维数量趋于稳定,提高转速引起纤维数量稳定的流量范围缩小,不利于雾化,可采用低转速、大直径转盘改善雾化效果。非牛顿高黏流体液膜破碎后的纤维数量与Weber数、等效Reynolds数和流变指数直接相关。研究结果对高黏流体的转盘离心雾化系统设计与优化提供了可借鉴的理论与应用基础。 相似文献
34.
以高炉渣为研究对象,采用Factsage热力学软件模拟高炉渣冷却过程中矿物开始析出温度、矿物的析出种类及含量;采用熔体物性综合测定仪研究高炉渣降温过程中的黏度变化;采用X射线衍射仪(XRD)和场发射扫描电子显微镜(SEM)研究高炉渣不同温度下的矿物组成和显微结构。结果表明:高炉渣冷却过程中,1 350℃开始析出晶体,析出的主晶相为钙铝黄长石(Ca_2Al_2SiO_7)和镁黄长石(Ca_2MgSi_2O_7)。此外,熔融高炉渣成纤适宜的温度区间为1 350~1 371℃。 相似文献
35.
目的: 探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法: SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正常大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为正常对照组,每日灌胃一次,12周后,检测肾功能血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(U-mAlb);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量水平;HE、Masson染色观察肾组织胶原纤维等病理学变化;免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞表达;Western blot法检测TGF-β1、α-SMA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果: 芝麻素明显降低SHR大鼠血压,减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积;显著降低肾脏SCr、BUN、U-mAlb及MDA含量,提高SOD水平;明显降低TGF-β1、α-SMA阳性细胞表达水平,下调TGF-β1、α-SMA、MMP-9和TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05,P<0.01)。结论: 芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用与其降压和抗氧化应激反应,抑制TGF-β1、α-SMA过度表达,下调TIMP-1表达,上调MMP-9/TIMP-1有关。 相似文献
36.
骨髓基质干细胞对大鼠肝纤维化细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSCs及BRL的p75表达;TUNEL法检测BMSCs分泌的细胞因子封闭后对CFSCs凋亡的影响。结果BMSCs可分泌NGF、HGF、TGF-β1等细胞因子,且随着培养时间的延长,其分泌量逐渐增多;BRL不表达p75,CFSCs表达p75,且与BMSCs共培养后,其表达量增高;分别用p75的阻断剂TAT-Pep5、HGF的中和抗体和JNK的阻滞剂sp600125作用后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例均明显降低;封闭TGF-β1后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例增高。结论BMSCs能够通过分泌NGF和HGF促进CFSCs的凋亡,这种凋亡诱导作用依赖于JNK的活性,并且在封闭TGF-β1后增强。 相似文献
37.
《化工之友》2008,(24)
肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病的共同病理过程。研究表明病毒感染及其它病因所致的肝脏炎症、坏死都可引起肝纤维化,肝纤维化是肝硬化的前期,是可逆转阶段,但肝纤维化向肝硬化发展的过程一个连续的动态过程,临床上并无严格的界线。据权威统计,目前我国有慢性无症状乙肝病毒携带者约1.2亿,慢性乙肝病人约3000万,这些慢性肝炎的患者如果不控制治疗,随着年龄增长则更易发生肝纤维化,进而进展为肝硬化及肝癌,给患者和社会造成沉重的负担。因此研究者们通过不同方法的研究力图寻找出廉价高效无创的指标以便及早诊断肝纤维化,寻找有效的治疗方法以阻断和逆转肝纤维化发生和发展,防止肝硬化。 相似文献
38.
研究了在低pH值、低离子强度下,分别加热诱导不同浓度11S(大豆球蛋白)和7S(大豆伴球蛋白)自组装纤维化聚集体的形成。通过平均粒径和Thioflavin T(硫磺素T)荧光光谱,对自组装纤维化聚集体的性质进行表征,并对其热致凝胶的流变学,硬度和微结构特性进行考察。结果表明:在低pH值、低离子强度的诱导条件下,蛋白浓度对自组装聚集的形成起着关键作用,随着诱导浓度的增大,蛋白的纤维化聚集越明显,7S比11S更容易形成纤维化聚集。在酸性环境下,大豆球蛋白的纤维化聚集程度越高,越有利于热致凝胶网络结构的形成。在相同的预处理条件下,11S自组装凝胶硬度强于7S。扫描电镜结果显示7S自组装凝胶的网络结构较11S致密,但有序性较11S低。 相似文献
39.
纤维化可发生于多种器官(如肺脏、肝脏、神经系统、心血管系统等).主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增多,实质细胞减少,持续进展可致器官结构和功能减退,乃至衰竭,严重威胁人类健康和生命.在全世界范围内,组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因[1].白细胞介素13(IL-13)可通过增加成纤维细胞表面的β整合素和VCAM-1 黏附分子而促进细胞因子和化学趋化因子的分泌,从而促进胶原及纤维连接蛋白增加,基底膜增厚而导致纤维化.有研究表明,IL-13是致纤维化的首要细胞因子[2].其有2种受体类型:IL-13受体alpha 1(IL-13Rα1)和IL-13受体alpha 2 (IL-13Rα2).而IL-13Rα2在抑制纤维化中起到重要的作用[2-3].本文就IL-13Rα2在各种纤维化疾病中所起的作用作一综述. 相似文献
40.