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101.
目的:探讨PI3K/AKT/GSK-3β信号通路参与异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,所有大鼠参照Zea Longa法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的模型。随机分成6组(n=12),A-假手术组,B-模型组(MCAO),C-异丙酚组,D-异丙酚+腺苷A1R拮抗剂组(DPCPX),E-异丙酚组+PI3K特异性抑制剂(LY294002),F-异丙酚+GSK-3β抑制剂组(SB216763),观察大鼠术后24 h神经功能评分情况;LDF监测插栓前后脑血流变化;采用TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死体积;用HE染色方法观察大鼠脑组织形态学改变;免疫组织化学法检测Bcl-2阳性细胞表达;采用TUNEL检测各组大脑脑皮质缺血周围神经元凋亡细胞的百分率。结果:与A组比较,B、C、D、E及F组大鼠行为学、脑梗死体积、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达量均增加(P<0.05);与C组比较,B、D、E组大鼠行为学评分,脑梗死体积及细胞凋亡率均明显增加,Bcl-2蛋白表达量均明显减少(P<0.01),F组Bcl-2蛋白表达量却增加,细胞凋亡率降低(P<0.05),行为学评分减少、梗死体积减少(P<0.05)。 结论:腺苷A1R介导的异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用可能与PI3K/AKT/GSK-3β信号转导通路有关。 相似文献
103.
104.
通过溶胶-凝胶法制备微量Al~(3+)掺杂的纳米CoFe_2O_4,并对制备的催化剂进行了表征,将其应用于非均相UV/Fenton反应体系中处理造纸废水生化出水。结果表明,微量Al~(3+)掺杂纳米CoFe_2O_4能够高效催化H_2O_2,从而有效降低造纸废水生化出水的COD。当CoFe_(2-x)Al_xO_4的x=0.15时所得催化剂粒径小、比表面积大,催化效果为佳。在初始pH为3、H_2O_2投加量7.68 mmol/L及催化剂用量1 g/L时,催化降解30 min时废水的COD从(122.9±0.1) mg/L下降到(72.91±0.10) mg/L,去除率为40.7%,达到GB 3554-2008排放标准(80 mg/L),150 min达到最大去除率49.3%。催化剂在反应过程中具有很低的金属离子溶出率,当回用4次后,仍有很高的去除率。 相似文献
105.
对B_4C/6061Al复合材料分别进行酸洗、阳极化和喷丸处理,研究了其在硼酸水溶液(90℃)中的均匀腐蚀、缝隙腐蚀和包覆腐蚀行为。结果表明:酸洗、阳极化、喷丸处理试样腐蚀不同时间后的质量、厚度、密度均变化不大;阳极化和喷丸处理试样均匀腐蚀后未呈现明显腐蚀现象,酸洗处理复合材料表面颜色随腐蚀时间延长而加深;缝隙腐蚀后,不同表面处理试样非模拟缝隙腐蚀区表面状态良好,而模拟缝隙腐蚀区的腐蚀程度较为严重;包覆腐蚀后,不同表面处理试样均发生局部腐蚀,生成了絮状的铝氧化物,阳极化处理试样的阳极化膜局部脱落。 相似文献
108.
109.
为提高低碳铝碳耐火材料的力学性能,以≤1 mm的棕刚玉、Si粉和Carbores’P为原料,外加纳米NiO为催化剂,制备Al2O3-C基质试样,利用XRD、SEM、激光拉曼光谱研究纳米NiO对Carbores’P炭化产物的影响。以棕刚玉(粒度为5~3、3-1、≤1 mm)、电熔白刚玉粉、Si粉、鳞片石墨、Carbores’P、纳米NiO为原料制备低碳Al2O3-C试样,研究纳米NiO掺杂Carbore’P对试样力学性能的影响。结果表明:1400℃埋碳热处理后,添加纳米NiO能提高基质的石墨化度,促进碳纳米管和SiC晶须的生成;正是由于它们的生成,提高了Al2O3-C试样的致密度、常温强度和断裂前的位移量,使试样韧性增强。 相似文献
110.