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研究了稀土元素Ce对Al-18%Si-10%Mg合金显微组织和力学性能的影响。结果表明,在合金中添加适量的Ce对初生Mg2Si和初生硅都有良好的变质作用。当Ce添加到0.8%时,初生的Mg2Si颗粒由粗大十字状或者不规则的多面体转变成为细小规则的块状,初生硅和共晶硅颗粒的尺寸也减小。随着稀土元素Ce的添加,合金的抗拉强度和硬度均得到了提高,增幅分别为29.7%和15.8%。同时摩擦系数以及磨损量则逐渐降低,降幅分别为10.5%和74.5%。 相似文献
154.
目的: 观察谷氨酸诱导HT-22细胞发生Ferroptosis的现象,以及初步探讨Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的HT-22细胞保护作用机制。方法: 建立谷氨酸损伤HT-22细胞研究模型,并采用MTT检测细胞存活率,同时观察3-Methyladenine、Z-VAD-FMK、Necrostatin-1、Ferrostatin-1对细胞存活率的影响;乳酸脱氢酶 (LDH) 释放法检测乳酸脱氢酶的漏出率;流式细胞术检测细胞内活性氧 (ROS) 的含量变化;生化法检测超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH) 变化。结果: 5 mmol/L谷氨酸作用HT-22细胞24 h后,能明显抑制细胞生长 (P<0.01) ;增加细胞LDH的释放;ROS含量增加;SOD活性下降;GSH水平下降。Ferrostatin-1预处理后,谷氨酸诱导的HT-22细胞存活率显著增加 (P<0.01) ,而3-Methyladenine、Z-VAD-FMK、Necrostatin-1不能显著阻止谷氨酸对HT-22细胞的生长抑制作用;同时,Ferrostatin-1能够阻止谷氨酸引起的细胞内LDH释放,减少ROS生成;SOD活性增加;促进GSH水平增加。结论: 谷氨酸损伤的HT-22细胞可以被Ferroptosis特异性抑制剂Ferrostatin-1阻断,不能被其他死亡抑制剂阻断,表明谷氨酸诱导的HT-22细胞发生了Ferroptosis。谷氨酸通过引起ROS升高,降低细胞内GSH水平、SOD活性诱导HT-22细胞发生Ferroptosis。Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的HT-22细胞具有保护作用,其作用机制与抗氧化的发生有关。 相似文献
155.
采用低于Al-Si合金共晶点温度(577℃)加热保温处理,研究过共晶Al-24%Si合金在不同的加热扩散温度和保温时间下初晶硅形态的演变.结果表明:加热扩散温度为550℃,保温时间分别为3、6、9和12 h时,随保温时间的延长,粗大块状或花瓣星状的初晶硅趋于向近球状转变,且尺寸随保温时间的延长而变得细小;当保温时间为9 h,加热扩散温度为450、510、530和550℃时,随加热扩散温度的升高,初晶硅的尺寸越细小,圆整度提高,通过选择合适的加热扩散温度和保温时间进行处理可以起到使初晶硅球化和细化的效果,从而提高合金的力学性能. 相似文献
156.
文章根据7 根不同断面的铝合金抱杆在中心受压状态下实测的主材强度应力及斜材强度应力,运用回归分析方法,推导出斜材强度应力的回归直线方程,论证了斜材选择的安全可靠性,提出了斜材受力的经验计算公式。 相似文献
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158.
在对轴承渗碳钢滚子进行无损检测时,发现滚子支柱孔内存在不同程度的表面磁痕。采用宏观观察、化学成分分析、金相检验、硬度测试、低倍组织检验、扫描电镜及能谱分析等方法,对该滚子表面磁痕产生的原因进行分析。结果表明:滚子内部存在发纹缺陷,在渗碳淬火以及二次淬火时,材料内部产生较大的应力,导致滚子内部的发纹扩展,最终发生开裂,在无损检测时形成磁痕。 相似文献