激光诱导碱金属卤化物晶体电击穿与共振时间量子化

本文发展了Ｓｃｈｏｍｍｅｒｓ的时间观点，着重讨论了辐射与物质作用过程的时间和共振时间。通过假定辐射与物质作用过程为时间本征态，推出了共振时间量子化的重要结论。本文对碱金属卤化物晶体激光诱导电击穿的成功应用为雪崩电离理论提供了理论依据。     

光生物学的时间理论

光生物学问题总是十分复杂的。但从时间的角度来研究就变得简单了。本文应用辐射与物质相互作用的时间量子理论（ＲＭＴ）来进行研究。ＲＭＴ引入共振时间ｔｒ来表征共振作用。ＲＭＴ证明ω０ｔｒ＝（ｐ＋１／２）π式中ω０为单色光角频率，ｐ为由共振作用决定的整数。此式适用于视紫质分子（λ＝５００ｎｍ，ｐ＝６０）和菌紫质分子（λ＝６１８ｎｍ，ｐ＝２７）的光化学异构化。本文根据碰撞截面定义了碰撞时间。通过比较ＤＮＡ与     

改进实用型LED生物光源系列

通过采用平面LED点阵、半球曲面内LED点阵、半球曲面与菲涅耳透镜结合这三种光学设计,本文研制出具有不同光强和光照均匀差别的三种实用型LED生物光源,研究了每个光源中的四个工作参数对其辐射照度的影响,并使用统计分析软件SPSS拟合得出它们的辐射照度经验计算公式.     

血卟啉单甲醚-光动力疗法对Bcl-2的作用

体外研究表明,光动力疗法(PDT)主要是通过诱导细胞凋亡达到杀死细胞的目的。Bcl-2可以抑制凋亡的发生。为了研究血卟啉单甲醚(HMME)光动力诱导的HeLa细胞凋亡对Bcl-2的作用,收集照射(15mW／cm^2,5．4J／cm^2)后0、2、4、6h的细胞,用半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase-3)的活性表征细胞凋亡的发生;通过western杂交检测PDT处理后细胞内Bcl-2含量的变化。研究发现,PDT处理后与0h相比,2、4、6h后caspase-3的活性有增高的趋势,但Bcl-2的含量没有明显的变化。     

激光或单色光引起非视觉细胞信号转导的现象与机理

激光或单色光(LI)对生物系统存在光生物调节作用(PBM),LI与细胞分子的量子力学相互作用决定了PBM的剂量关系.低强度LI(LIL)(～10 mW/cm2)的PBM主要由状态依赖的视觉外光信号转导所介导.中等强度LI(MIL)(102～103 mW/cm2)的PBM主要由活性氧介导.它们都支持PBM的生物信息模型(biological information model of PBM,BIMP).细胞的信号转导通路可以分为两类,Gs蛋白介导的通路为通路1,蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶等其他信号通路为通路2.目前发现的光信号转导通路几乎都属于通路2,但BIMP预言了通路1的存在.     

组蛋白去乙酰化酶介导的动物非视觉细胞的光康复机制

功能内稳态(FSH)通过利用负反馈机制维持功能特异的条件来实现功能的充分发挥.低水平光(LLL)所定义的单色光或激光对处于FSH的功能没有调节作用,但可以调节远离FSH的功能.FSH的品质包括功能的复杂性和FSH的稳定性.FSH的稳定性由介导寿命延长作用的长寿因子维持.功能复杂性与FSH稳定性之间彼此适应,因此存在FSH特异的长寿因子活性.对研究最多的长寿因子组蛋白去乙酰化酶(SIRTs),也存在FSH特异的SIRTs活性(FSSA).FSH的品质越高,FSSA越高.如果细胞的SIRTs活性低于FSSA,LLL可以提高SIRTs活性直到达到FSSA.如果SIRTs活性稍高于FSSA但细胞能够回复到FSH,LLL可以通过提高其他细胞的SIRTs活性促进这些细胞康复到FSH.如果SIRTs活性远远高于FSSA.LLL促进具有更高FSSA的新的FSH的建立.总之,LLL的细胞康复作用是由SIRTs介导的.     

低强度激光对软骨胶原合成和细胞增殖影响

研究了810 nm低强度Ga-Al-As半导体激光对兔软骨细胞增殖和胶原合成的影响.取新西兰白兔的关节软骨细胞,用浓度为2%的新生牛血清(NCS)培养媒介培养.激光功率密度分别为1.75、3.50、5.25、7.00和8.75 mW/cm2,以连续方式每天照射软骨细胞5 min,共5 d.分别用四甲基氮唑盐(MTT)法和氯胺T消化法检测细胞的增殖和胶原蛋白合成.结果发现:第8天实验结束时,各激光照射组细胞数量随激光强度线性增加,与无激光照射组的差异有统计学意义(P＜0.01),其中最佳照射功率密度为7.00 mW/cm2;第8天实验结束时,激光照射组胶原含量显著低于对照组(P＜0.01),8.75 mW/cm2组与3.50～7.00 mW/cm2组有显著差异(P＜0.05).激光照射7.00 mW/cm2组与对照组第2、4、6和8天胶原含量的测定表明,照射组胶原含量先增加后降低,其中第6天照射组胶原含量最高,与相应对照组有极显著差异(P＜0.01),对照组胶原含量在第6天后急剧增加,第8天与照射组有极显著差异(P＜0.01).研究结果表明,低强度Ga-Al-As半导体激光能促进兔关节软骨细胞的生长,有望成为临床治疗软骨损伤的一种有效方法.     

功能网络冗余光子学

任何功能的充分稳定发挥是由负反馈机制和冗余机制维持的。将其中的负反馈机制称为功能内稳态(FSH)。维持FSH的非必须子功能(FNS)可以处于FNS特异内稳态(FESH)。打破FSH的特异的应激(FSS)也可以处于FSS特异内稳态(FSSH)。处于/远离FSSH的FSS称为成功/慢性应激。打破FNSH的应激称为常规应激。通过研究控制功能网络的深层网络,假设慢性/成功常规应激是冗余基因/通路的部分/完全激活。弱激光或单色光不能调节完全激活的冗余基因/通路,但可以促进部分激活的冗余基因/通路完全激活。冗余通路的调节已经初步获得了实验证据的支持,但冗余基因的调节有待进一步实验的证实。     

美国激光医学学会第20届年会简介

20 0 0年 4月 5～ 9日 ,美国激光医学学会在内华达州的芮呐 (Ｒｅｎｏ)召开了第十九次年会。参加会议的有来自美国、德国、中国、英国、比利时、瑞士、巴西、加拿大、法国、荷兰、挪威、北爱尔兰和沙特阿拉伯等 2 0多个国家的代表 30 0多人。我国大陆的刘承宜教授和赖金平副教授参加。会议录用了 2 65篇论文 ,其中美国1 79篇、德国 1 6篇、中国、英国和比利时各 5篇、瑞士和巴西各 3篇、加拿大、法国、荷兰、挪威、北爱尔兰和沙特阿拉伯各 2篇 ,其余国家各 1篇。《ＬａｓｅｒｓｉｎＳｕｒｇｅｒｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ》杂志 2 0 0 0年的…     

低强度半导体激光照射调节成纤维细胞时钟基因表达

研究了低强度810nm半导体激光(LIDL)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制的NIH3T3成纤维细胞时钟基因表达的调节作用。马血清休克2h的细胞用质量浓度为10ng/mL的TNF-α孵育,分别用不同剂量的LIDL照射一次。结果表明LIDL可以调节TNF-α对NIH3T3成纤维细胞时钟基因表达的抑制作用,而且这种调节作用可能是通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶与其还原形式的比值(NAD+/NADH)和Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)实现的。