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41.
为了揭示1Cr18Ni9奥氏体不锈钢螺旋压缩弹簧的抗应力松弛性能优异的主要原因,在100、140、180和220 ℃下分别对弹簧进行了长达960 h的应力松弛试验。结果发现,经过松弛试验后,弹簧的自由长度变化较小。松驰温度为100 ℃时,在松驰过程中一阶段和二阶段间的拐点相较于其他松驰温度不明显,这是由松驰机理不同所导致的。此外,1Cr18Ni9奥氏体不锈钢螺旋压缩弹簧在100 ℃松弛时的塑性变形方式以位错的多滑移为主,而在更高的温度则以多滑移和孪生的方式发生塑性变形。 相似文献
42.
石墨炸弹破坏机理及相关防护对策 总被引:3,自引:0,他引:3
石墨炸弹是近年来发展起来的一种对供电系统有强大破坏作用的武器。对石墨炸弹发展过程、破坏机理及主要特征进行了总结,并从破坏(降低)石墨纤维导电性的思路出发,提出了具体的防护措施和迫切解决的材料问题。 相似文献
43.
多维度碳纳米相增强铝基复合材料研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 研究微小RNA(miR-136)通过靶向CD163抑制CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2巨噬细胞极化的作用机制。方法: 采用流式细胞术检测20例肝细胞肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中CD68+CD163+M2巨噬细胞的比例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肿瘤及癌旁组织中miR-136的水平。分离人脾脏中CD68+M0巨噬细胞,将细胞分为对照组(Control),miRNA模拟物组(miRNA mimic)和miRNA抑制物组(miRNA inhibitor)。IL-4和IL-13 10 ng/mL诱导巨噬细胞M2型极化。采用流式细胞术检测CD68+CD163+M2巨噬细胞比例,Western blot检测细胞中CD163、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达以及M2巨噬细胞标志物精氨酸酶(Arg1)的表达,机制研究中检测JAK/STAT信号中蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)和STAT6的水平,PI3K/AKT信号中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)的表达。荧光素酶报告基因法确定miR-136与CD163的靶向关系。结果: 肝癌组织中M2型巨噬细胞比例显著高于癌旁组织,而miR-136的表达显著低于癌旁组织,两者表达具有负相关。荧光素酶报告基因结果显示CD163是miR-136的靶基因。miRNA mimic组中CD68+CD163+M2巨噬细胞比例显著低于miRNA inhibitor组,与Control组比较无统计学差异。机制检测中发现miRNA mimic中JAK1、STAT6、PI3K、AKT1低表达,说明miR-136可以间接抑制JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1的表达,抑制M2巨噬细胞极化。结论: miR-136可以靶向CD163抑制M2型巨噬细胞极化,其作用机制与JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1抑制有关,这是M2巨噬细胞在肝癌免疫中的调节机制之一。 相似文献
44.
45.
46.
金属基电子封装复合材料的研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
集成电路和芯片的封装技术的快速发展对封装材料提出了更高的要求。由于传统的金属封装材料不能满足现代封装技术的发展需要,向金属基体内添加低热膨胀系数的陶瓷或其它物质制成金属基电子封装复合材料已成为金属基复合材料今后重点发展的方向之一。本文阐述了金属基体、增强体及其体积分数、制备工艺对复合材料热性能的影响。 相似文献
47.
48.
研究了奥氏体不锈钢经预冷变形后性能随低温退火的变化规律。实验表明,在低温退火后强度尤其是弹性极限显著增加。本文通过各温度区间退火后材料性能和组织的变化,探讨了低温退火的强化机制,提出了各温区退火后的强化模型。 相似文献
49.
50.
将原位化学气相沉积法合成的碳纳米管(CNTs)与铝的复合粉末进行球磨混合,进而粉末冶金制备CNTs/Al复合材料,研究球磨工艺对复合材料的微观组织和力学性能的影响。结果表明:球磨过程中不添加过程控制剂所得到的复合材料力学性能优异;随着球磨时间的增加,CNTs逐步分散嵌入铝基体内部,复合材料的组织也变得更加致密均匀。CNTs/Al复合材料的硬度和抗拉强度均随球磨时间的延长持续增加,但是伸长率先增后减。经90min球磨的CNTs/Al复合材料展现了强韧兼备的特点,其硬度和抗拉强度较原始纯铝提高了1.4倍和1.7倍,并且具有17.9%的高伸长率。 相似文献