单侧开半圆孔PMMA试件Ⅰ型和Ⅰ-Ⅱ混合型裂纹动态扩展及数值模拟研究

为研究Ⅰ型和Ⅰ-Ⅱ混合型裂纹扩展问题,利用分离式霍普金森杆(SHPB)对含有预制裂纹的单侧开半圆孔(Unilateral Semicircular Hole,USH)PMMA 试件进行冲击,得到了Ⅰ型裂纹和Ⅰ-Ⅱ混合型裂纹,同时采用动态焦散线实验方法研究了裂纹扩展时程关系及裂纹扩展尖端动态应力强度因子的变化规律,利用ABAQUS 软件对试验过程进行数值模拟,研究其扩展路径。结果表明:通过试验得到的Ⅰ型和Ⅰ-Ⅱ混合型裂纹轨迹和数值模拟的结果基本相似,证明了利用数值方法模拟裂纹扩展轨迹的可行性;两种类型的裂纹在扩展过程中尖端均会出现停顿,最终都会朝着试件中轴线方向移动;使用单侧半开圆孔试件进行SHPB以及动态焦散试验可以有效研究Ⅰ型和Ⅰ-Ⅱ混合型裂纹扩展过程,为后续研究裂纹扩展提供思路。     

TC25G钛合金热变形过程中的组织演变

利用Gleeble 3800型热模拟试验机对TC25G钛合金进行了恒应变速率热压缩变形实验,获得了变形温度为930~1 020℃、应变速率为0.001~50 s~(-1)、变形程度为60%条件下的组织演变特征。结果表明:应变速率对α相的含量和形状基本没有影响,而对β转变组织的影响较大,高应变速率下呈带状,低应变速率下呈等轴状;变形温度对于控制α相含量有显著影响,α相含量随变形温度升高而降低,960℃时,仅为8%,且较高的变形温度下,β晶粒尺寸也相对粗大。     

阳泉矿区煤样不同应力状态下声发射特性分析

为探索原煤煤样的力学性能和不同应力状态下的声发射活动特性,对阳泉矿区新景矿、平舒矿主采煤层的煤样进行了单轴、三轴压缩和巴西劈裂的声发射试验,分析了2种煤样力学性能及不同加载过程的声发射活动规律。证明通过监测声发射(微震)活动分析煤样或煤岩体内部破坏状态是一种方便有效的手段。     

旋转流场式陶瓷干法制粉造粒立柱直径对粉体级配的影响

基于CFD方法构建旋转流场式陶瓷干法制粉混料过程欧拉-欧拉双流体模型,模拟分析粉体体积分布情况,确定旋转流场式陶瓷干法制粉造粒立柱直径对粉体级配的影响。结果表明:当造粒立柱直径φ为70 mm时,粉体体积分布约为51%,轴向云图粉体堆积度最大为0.50,径向云图粉体最大堆积度为0.45,堆积范围最小,制粉室内无明显堆积现象,粉体级配最均匀;有效粉体占坯料粉体的比例最大为87%,且有效粉体粒径呈正态分布,此时粉体级配最为均匀。     

大口径光学元件装夹转运结构设计及分析

为了实现大口径光学元件的安全装夹、转运,通过光学元件开槽与不开槽两种装夹方式的分析,得出开槽夹紧转运方式将带来微裂纹、应力集中、成本高等缺陷,提出了利用摩擦力克服光学零件的重力和惯性力的低应力装夹转运方案。通过对光学元件低应力夹紧结构设计,并利用有限元分析方法,得到不开槽装夹方式下,光学元件的最大主应力为1.11 MPa,最大切应力为0.73 MPa,远低于光学元件破坏的强度极限,且受力均匀,无应力集中现象。     

β-环糊精修饰Ni/SFCC强化C9石油树脂催化加氢性能

以废弃的流化催化裂化催化剂（简称SFCC）为载体、β-环糊精为金属络合剂、硝酸镍为镍源，采用湿法浸渍法制备β-环糊精修饰的Ni/SFCC催化剂（简称Ni/SFCC-CD催化剂），考察其对C9石油树脂的催化加氢性能。通过BET比表面积测试、H2程序升温还原、X射线光电子能谱等手段对催化剂的物相结构进行表征，研究β-环糊精的作用机理及其对催化剂加氢性能的影响。研究结果表明：在反应温度为260 ℃、反应压力为7 MPa、反应时间为2.0 h的最优条件下，采用Ni/SFCC-CD催化C9石油树脂加氢，可制得溴值为1.45 gBr/（100 g）、色号（加纳德）小于1的水白色氢化C9石油树脂，催化剂循环使用4次后仍保持良好活性；β-环糊精的作用机理是：β-环糊精与硝酸镍产生络合作用，抑制硝酸镍的分解、控制NiO的结晶过程和增强活性组分Ni与载体之间的相互作用力，从而提高了Ni/SFCC-CD的催化活性和稳定性。     

植物细胞分裂素ortho-Topolin Riboside对人白血病细胞株THP-1的抗癌活性及机制初探

本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。