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942.
多维度碳纳米相增强铝基复合材料研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 研究微小RNA(miR-136)通过靶向CD163抑制CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2巨噬细胞极化的作用机制。方法: 采用流式细胞术检测20例肝细胞肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中CD68+CD163+M2巨噬细胞的比例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肿瘤及癌旁组织中miR-136的水平。分离人脾脏中CD68+M0巨噬细胞,将细胞分为对照组(Control),miRNA模拟物组(miRNA mimic)和miRNA抑制物组(miRNA inhibitor)。IL-4和IL-13 10 ng/mL诱导巨噬细胞M2型极化。采用流式细胞术检测CD68+CD163+M2巨噬细胞比例,Western blot检测细胞中CD163、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达以及M2巨噬细胞标志物精氨酸酶(Arg1)的表达,机制研究中检测JAK/STAT信号中蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)和STAT6的水平,PI3K/AKT信号中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)的表达。荧光素酶报告基因法确定miR-136与CD163的靶向关系。结果: 肝癌组织中M2型巨噬细胞比例显著高于癌旁组织,而miR-136的表达显著低于癌旁组织,两者表达具有负相关。荧光素酶报告基因结果显示CD163是miR-136的靶基因。miRNA mimic组中CD68+CD163+M2巨噬细胞比例显著低于miRNA inhibitor组,与Control组比较无统计学差异。机制检测中发现miRNA mimic中JAK1、STAT6、PI3K、AKT1低表达,说明miR-136可以间接抑制JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1的表达,抑制M2巨噬细胞极化。结论: miR-136可以靶向CD163抑制M2型巨噬细胞极化,其作用机制与JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1抑制有关,这是M2巨噬细胞在肝癌免疫中的调节机制之一。 相似文献
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944.
采用电弧炉(EBT)→炉外精炼(LF+VD)→弧形连铸的工艺生产P91钢圆管坯,为周期连轧管机组提供坯料。使用Φ500 mm连铸圆坯轧制Φ559 mm×35 mm高压锅炉用钢管时,钢管外表面出现裂纹,大部分钢管经局部修磨后探伤合格,但仍有部分钢管因修磨超过壁厚负公差而报废。对本批次钢管、连铸坯取样,进行了金相、酸浸、扫描电镜及能谱等测试,以分析并确认缺陷产生的原因。结果表明,钢管表面裂纹是因连铸坯出现了表面裂纹所致,结晶器内冷却不均,造成连铸坯表面凹陷处存在细小裂纹,形成的δ铁素体增大了钢管加工变形时产生裂纹的倾向。 相似文献
945.
固态碱组分碱矿渣水泥缓凝剂 总被引:1,自引:0,他引:1
针对固态碱组分碱矿渣水泥的速凝问题,通过大量实验找出了适用于这种新型水泥的缓凝剂,同时讨论了固态碱组分碱矿渣的缓凝机理,提出了合理可行的技术路线。 相似文献
946.
947.
本文根据世界及我国人口老龄化现象,指出老龄化将是21世纪重大社会问题,由此谈到老年人的居住行为特征,老年人居住环境现状以及老龄期适宜的居住条件。 相似文献
948.
基于乳酸的深度共熔溶剂(DES)在脱木素和木质纤维素转化方面显示出巨大潜力。本文以乳酸为氢键供体(HBD),氯化胆碱、盐酸胍、精氨酸、甜菜碱盐酸盐为氢键受体(HBA)合成了4种DES,并分别提取了木质素,对比研究了4种木质素对微晶纤维素酶水解效率的影响。结果表明,4种DES提取木质素的疏水性与其对酶蛋白吸附能力线性正相关,而两者与木质素与酶水解效率呈线性负相关性。非特异性吸附是该类木质素抑制纤维素酶水解效率最重要的因素,而疏水性作用则是引起酶蛋白吸附的主要原因。结构分析表明木质素的脂肪族羟基和酚羟基主导的氢键相互作用是促进酶蛋白吸附、降低酶水解效率的原因之一。此外,由羧基产生的静电斥力对纤维素酶水解效率的影响较弱。随着DES提取木质素能力的增强,木质素的羟基和羧基含量逐渐增高,其对纤维素酶的抑制作用增大。氯化胆碱-乳酸因其优良的木质素提取和生物质解构能力,提取的木质素对酶的抑制作用最强,其次是乳酸-盐酸胍和乳酸-甜菜碱盐酸盐,最后是乳酸-精氨酸。 相似文献
949.
950.
深入认识硅酸盐制品在水热处理条件下的相和结构的形成,以利改善其混凝土的结构,提高制品性能,降低生产成本。这一问题已逐渐引起国内外学术界的重视。本刊约请蒲心诚同志就硅酸盐混凝土的相和结构的形成、结构缺陷的发展等方面,撰写几篇文章,续期发表,供读者参考。 相似文献