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新疆油田玛湖部分区块采用长水平段(超2000 m)小井眼技术进行钻井和开发。在钻井过程中,井眼不清洁导致的卡钻,井筒压力过大导致的漏失问题严重制约了该区块的高效经济开发。钻井液性能的优化是解决上述问题的关键方法之一。为此,采用了CFD数值模拟的方法,建立了环空固液两相流模型,探究了不同钻进参数下钻井液不同流变参数(赫巴流变模型)对岩屑运移和环空压耗的影响。根据数值模拟结果可知:(1)提升钻井液密度有利于提高携岩能力;(2)不同钻进参数下,钻井液流变参数对岩屑运移作用效果不同;(3)钻井液流变参数并非越大越有利于岩屑运移;(4)结合玛湖区块特征,确立了最优钻井液流变参数范围,并将该范围成功的应用于现场。 相似文献
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依托长山大道混凝土箱梁施工,对现浇箱梁预应力伸长量和张拉力进行计算,重点介绍了张拉程控原理、管道真空压浆工艺及操作要点,保证了预应力的有效施加,管道压浆饱满密实,提高了工效,保障了施工安全,可为类似工程提供借鉴。 相似文献
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为了提高智能化光纤复合架空线路态势感知的实时性,将人工神经网络方法应用于光纤沿线应变解调,确定了神经网络的结构。编程实现了基于洛伦兹模型的最小二乘谱拟合方法和神经网络方法,采用不同信噪比和布里渊频移的布里渊谱训练神经网络,将它们应用于某光纤复合架空线路沿线光纤应变的测量,从不同角度比较了两种方法的计算结果。计算结果表明,神经网络方法能有效获得光纤沿线的布里渊频移进而获得应变,具有与谱拟合方法相似的准确性,但应变解调时间仅约为谱拟合方法的1/20000。研究结果为提高智能光纤复合架空线路态势感知的实时性提供了参考。 相似文献
6.
在岛礁建设中,钙质砂场地会受海浪等周期性荷载影响,因此有必要开展循环荷载下钙质砂的动力响应研究。采用动三轴试验探究了循环荷载作用下,在不同的固结围压、相对密实度和循环应力比条件下饱和钙质砂的孔隙水压力发展规律;将张建民孔压模型用于各工况归一化孔压发展模式的分析,并给出各条件下的推荐孔压模型。研究结果表明:张建民模型C型适用于描述循环应力水平较大时的孔压发展模式,而固结围压、相对密实度较高且处于中等应力水平时可采用修正的张建民模型A型,其余情况均可用B型拟合。此外,各模型的拟合参数与相对密实度和固结围压均有较好的相关性。 相似文献
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针对柔性直流电网线路纵联保护难以同时适应线路边界存在和不存在情况的问题,提出一种基于电压行波折射系数的柔性直流电网线路纵联保护。通过分析线路的1模波阻抗得到较为精确的故障分量1模电压行波。利用Peterson等效电路定量分析正方向故障时的电压行波折射系数,通过定性分析得到反方向故障下的电压行波折射系数,根据电压行波折射系数的差异构造故障识别判据。在此基础上,设计启动判据和选极判据,与故障识别判据一起形成完整的柔性直流电网线路纵联保护。最后,在PSCAD/EMTDC中进行仿真验证。结果表明,所提纵联保护可实现全线速动,能够耐受500Ω的过渡电阻和20dB的噪声,且对采样频率和数据同步要求低,工程适用性较强。 相似文献
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王兴国姜宏丽程琪杨万开 《电网技术》2022,(12):4625-4633
距离保护作为输电线路的后备保护在电力系统广泛应用,但是系统振荡期间测量阻抗变化会导致距离保护误动作,在系统振荡期间需要闭锁距离保护,而系统振荡期间线路发生不对称故障时需要快速开放距离保护,现有距离保护利用电流不对称度识别振荡期间不对称故障,识别故障电阻的灵敏度低,无法快速开放距离保护。提出了一种综合利用保护安装处电流、电压特征识别振荡期间线路不对称故障方法,利用保护安装处的电压余弦分量反映故障点处的电压,建立了电流不对称度–电压余弦分量平面,从电流和电压两个维度综合反映系统振荡及线路故障特征,在此基础上,构建了系统振荡期间线路不对称故障的识别判据,提高了保护识别振荡期间线路不对称故障的灵敏性,缩短了距离保护开放时间,实时数字仿真系统(real time digital system,RTDS)仿真结果验证了本方法的有效性。 相似文献
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目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10 μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶激活血小板2 min,用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量,用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4(platelet factor-4,PF4)和趋化因子配体-5(chemokine ligand 5,CCL5)水平,用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和Akt蛋白的磷酸化水平。结果:与模型组(血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜)相比,THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达,抑制PF4、CCL5和ATP的释放,降低血小板最大聚集率,下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平,且呈浓度依赖效应,其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著(P<0.01、P<0.001)。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用(P<0.05、P<0.01)。结论:THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用,其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。 相似文献
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