虚实结合的数控加工创新实践教学探究

数控技术是制造业发展的重要方向,同时也是工程实践教学的主要内容之一。通过对传统教学的现状分析,提出以工程训练中心实习基地为平台,构建虚实结合数控加工创新实践教学体系。学生可以具体的作品制作为主线,完成作品设计、工艺规划、程序编辑、数控加工、零件装配、课后讨论等环节,形成相对完整的知识体系,这有助于提高学生学习的积极性和主动性,提高教学质量。     

盾构机平移过站施工技术

针对地铁盾构中盾构机需要穿越车站,而有些车站因交通疏解导致不能预留吊装口的现状,介绍了盾构机平移过站原理,分析了盾构机平移过站施工技术,指出盾构机平移过站施工技术具有广泛推广应用的价值。     

SiC基惰性基体复合材料相容性研究

为了利用同收的钚,开展了以SiC为基体的惰性基体燃料的复合材料的制备和材料制备过程中陶瓷组分间相容性研究.以氧化铈代替PuO2制备了固溶的氧化锆燃料小球,并采用电火花烧结制备了固溶ZrO2弥散在SiC基体中的复合材料,对材料结构和复合材料的界面进行了初步研究.结果显示,采用电火花快速烧结制备的复合材料界面没有明显的反应.这对于进一步优化材料的制备工艺,获得性能良好的惰性基体燃料研究奠定了基础.     

浅析计算机网络安全与防护

随着信息技术的发展和Internet技术的应用,网络成为了人们生活中不可缺少的一部份,但同时网络安全问题也显得更加严峻,作者从个人上网的角度出发,浅谈了规避网络风险,加强网络安全的几点心得。     

N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用

目的：研究N-乙酰-半胱氨酸（N-acetyl-cysteine,NAC）对壬基酚（nonylphenol,NP）诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法：以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组（20 μmol/L NP处理）、NP＋NAC组（5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h）、NAC组（5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养）,采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）磷酸化情况。结果：与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率（P＜0.05）,同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论：NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。     

矩分析在硼同位素分离色谱中的应用研究

以D301-G树脂为固定相,水为流动相,通过矩分析研究2种硼同位素在给定条件下的色谱特征,基于平衡-扩散模型、线性驱动力模型估算了硼酸在固定相上的动力学参数。研究结果表明,同位素10B在树脂相上的色谱保留时间大于11B;硼酸在D301-G树脂相中的轴向扩散系数和集总传质系数均随温度的升高而增大,室温下轴向扩散系数为1.08 cm2/min,集总传质系数为0.65 min-1。     

谈会计与统计的相互渗透与协作

阐述了统计核算与会计核算这两种核算体系,以及资料共享和相互配合的问题.并通过二者的区别与联系的分析研究,经过相互渗透进而达到两种核算体系的协调与发展.     

反应堆用磁致伸缩材料设计

简要介绍了磁致伸缩现象及几类常见的磁致伸缩材料,并对反应堆用磁致伸缩材料做了详尽的设计;特别是对磁致伸缩材料的抗辐照性能、磁致伸缩性能及高温性能做了详尽地分析.     

壬基酚异构体NP42对小鼠RAW264.7巨噬细胞的损伤作用

目的:研究壬基酚异构体NP42对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP42(0.1~100 μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10 μmol/L NP42对细胞存活率无显著影响,100 μmol/L NP42能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P < 0.01)。与对照组相比,NP42处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内cGMP的含量。NP42处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP42通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。