扬帆起航上征程——中石化重型起重运输工程有限责任公司成立

<正>2015年3月12日,中石化重型起重运输工程有限责任公司(以下称起运公司)成立大会在京召开,标志着中石化炼化工程集团(以下称SEG)在建设世界一流工程公司新航程中迈出了重要的一步,起运公司正式组建成立。     

赤红球菌组氨酸激酶的融合表达和功能分析

对赤红球菌的组氨酸激酶基因进行密码子优化，将优化后的组氨酸激酶基因（rhks）构建重组表达质粒pGEX-4T-2-rhks。将此质粒导入到大肠杆菌BL21（DE3）中进行异源表达。在25 ℃和1 mmol/L异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷诱导条件下，组氨酸激酶融合蛋白（GST-RHK）获得成功表达，并具有催化活性。经谷胱甘肽琼脂糖亲和层析纯化，获得电泳纯的GST-RHK，其中纯化倍数为3.1，得率为19.5%。该蛋白大小约为72.75 kDa，Km、Vmax和Kcat值分别为20.92 μmol/L、0.17 μmol/（L·min）和1.4 min－1。野生型赤红球菌、组氨酸激酶基因增强株sdrhkE和组氨酸激酶基因敲减株sdrhkD在分别含有苯酚、甲苯、氯苯、异辛烷4 种有机溶剂的培养基中培养，菌株sdrhkD的生长情况都优于野生型赤红球菌，菌株sdrhkE的生长情况都低于野生型赤红球菌。本研究为进一步揭示赤红球菌SD3中组氨酸激酶涉及的信号转导途径与赤红球菌有机溶剂耐受性的关联机制提供一定参考依据。     

血清miR-141在糖尿病肾损伤患者中的表达及与远期预后的关系

目的:分析血清miR-141在糖尿病肾损伤患者中的表达及与远期预后的关系。方法:选取2017年1月-2019年6月于本院就诊的72例糖尿病肾损伤患者作为观察组,选取同期于本院进行健康体检的48例健康体检者作为对照组,比较两组血清miR-141表达水平在不同临床病理参数情况下的表达水平,并分析观察组不同肾脏损伤程度与血清miR-141表达水平的相关性,对观察组血清miR-141表达水平与远期预后情况进行评价。结果:观察组收缩压、舒张压、血肌酐表达水平以及血清miR-141表达水平均明显高于对照组,血红蛋白与白蛋白表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病病史≥10年、尿蛋白≥3.0 g/L、血肌酐表达水平≥150μmol/L以及血尿素氮表达水平≥7.5 mmol/L的患者血清miR-141表达水平均明显高于未超过其标准的患者,eGFR≥60 mL/(min·1.73 m~2)患者血清miR-141表达水平明显低于未超过其标准患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不同肾小球分级、IFTA分数以及间质炎症分数血清miR-141表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肾小球分级Ⅳ级、IFTA 3分以及间质炎症2分高表达占比均明显高于低表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组27例患者在随访期间出现终末期肾病,其中血清miR-141低表达水平中占6例,血清miR-141高表达水平中占21例,血清miR-141高表达水平随访期间出现终末期肾病的风险比低表达高3.5倍。结论:糖尿病肾损伤患者血清miR-141表达水平明显高于正常人,且其表达水平与糖尿病肾损伤患者的肾损伤水平以及预后具有相关性;血清miR-141表达水平越高,糖尿病肾损伤患者肾损伤程度越严重,其预后程度越差,在临床上具有一定预后价值。     

利用基因敲除技术调节酵母代谢产SO_2含量的研究

二氧化硫在啤酒中具有抗氧化的重要功能,亚硫酸盐还原酶(MET10编码)在啤酒酵母硫代谢过程中起重要作用。本文利用同源重组技术,采用醋酸锂转化法,将一段目的基因转入到酵母体内,从而获得一株亚硫酸盐还原酶基因突变的工业酿酒酵母。突变株通过驯养,对比发酵栓试验,结果表明在发酵结束时,突变菌株的SO_2产量是出发菌株的1．5倍。     

发展成套装备提升测井核心竞争力

测井公司重组运行三年来，坚持“研发、制造、服务一体化”的道路，大力发展成套装备，一批具有自主知识产权的测井成套装备研发成功并推广应用，为在“十一五”期间建设“国内第一，国际一流”的测井专业化公司奠定了良好基础。     

专家视点:电信重组是必要的

大概于两个月前，关于国内几大运营商“重组调整”的传言开始引起了业内人士的极大关注，“4合2”的重组方案也引起了激烈的争论，赞同和反对的声音都空前高涨。那么．国内电信业有没有必要进行重组调整?现在是不是调整的时候?应该采用什么方案，是“4合2”，还是其他更符合国情的模式?北京邮电大学教授曾剑秋接受记者专访时进行了具体的分析．并明确表示，电信业重组是必要的。     

抗真菌蛋白Rs-AFP2基因定点突变及其对大肠杆菌中表达的影响

为了研究遗传密码子对表达调控的影响,利用PCR重叠延伸法,对萝卜抗真菌蛋白Rs-AFP2基因编码序列区的部分核苷酸进行沉默突变,构建突变体Rs-AFPm.序列分析表明,PCR产物全长240bp,有一个阅读框,编码的蛋白由29个氨基酸的信号肽和51个氨基酸的抗真菌蛋白组成.突变体与突变前的Rs-AFP2基因相比,在编码区第3号氨基酸Lys相差一个碱基(TTG→TTA),第5号氨基酸Gln相差一个碱基(CAG→CAA),第6号稀有密码子Arg相差两个碱基(CAG→CGA).重新合成引物,将切除信号肽的Rs-AFP2基因和Rs-AFPm基因与原核表达载体pET-21b(+)分别重组到大肠杆菌BL21菌株.IPTG诱导后,二者均得到了表达.软件分析显示,突变前pETAFPo表达产物占全菌蛋白的3%,突变后pETAFPm的表达产物占全菌蛋白含量的8%;表达蛋白主要以包涵体的形式存在,包涵体经超声波破碎后,蛋白质复性,抑菌结果表明,pETAFPm表达产物的抑菌半径大于pETAFP2表达产物的抑菌半径.这些都说明改造后的Rs-AFPm基因与Rs-AFP2基因相比,已有效地提高表达量.