大粒车前子多糖对脂多糖刺激RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用

采用脂多糖构建RAW264.7巨噬细胞炎症模型,研究大粒车前子多糖的抗炎作用。培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,中性红吞噬实验检测细胞吞噬活性;酶联免疫吸附法检测车前子精制多糖（Plantago asiatica L. crude polysaccharide,PLCP）处理前后细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）和IL-6的分泌量,Griess反应测定RAW264.7细胞释放NO水平。结果表明,PLCP可显著抑制RAW264.7炎症细胞的吞噬活性,降低炎症细胞因子TNF-α、IL-10和IL-6的分泌量及NO的释放量。     

大粒车前子多糖对树突状细胞分泌不同类型细胞因子的影响

初步探讨大粒车前子精制多糖（PL-PS）对树突状细胞分泌不同类型细胞因子的影响。通过体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获得树突状细胞（DCs）。经免疫磁珠分选法纯化获取CD11c＋树突状细胞,经不同浓度PL—PS刺激24h后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12pTO、IL-10及IL-1β含量。结果表明：在质量浓度25—100μg／mL范围内,PL-PS均以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12pTo和IL-1B水平、下调IL-10的分泌水平。可因此得出推论：PL—PS能够通过调控DCs分泌Th1、Th2型细胞因子及趋化因子水平,诱导Th1型细胞免疫应答。