辅酶Q10经蛋白激酶A/胞浆型磷脂酶A2信号通路抑制血小板血栓素A2的生成

目的：血小板来源血栓素A2（thromboxane A2,TxA2）可诱发动脉粥样硬化和血栓形成,辅酶Q10（coenzyme Q10,CoQ10）可以抑制血小板活化、聚集和血栓形成。本实验旨在通过体外实验探讨CoQ10对血小板TxA2生成的影响及其调控机制。方法：用不同浓度（0、1、10、100 μmol/L）CoQ10与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min,在激动剂激活条件下,采用酶联免疫吸附测定法测定血小板分泌TxB2水平;用Western blot蛋白免疫印迹法检测胞浆型磷脂酶A2（cytosolic phospholipase A2,cPLA2）蛋白的磷酸化水平。结果：CoQ10显著抑制多种激动剂（如凝血酶、胶原和Convulxin）诱导的血小板TxA2生成;Western blot结果显示CoQ10下调凝血酶和胶原诱导的血小板cPLA2磷酸化水平;cPLA2特异性抑制剂苯乙酮与CoQ10联合使用时,对血小板TxA2的生成没有协同效果;此外,蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）特异性抑制剂H89可完全逆转CoQ10对激动剂诱导的血小板cPLA2 磷酸化和TxA2生成的抑制作用。结论：CoQ10具有显著抑制激动剂诱导的血小板TxA2生成的作用,其机制主要是调控PKA/cPLA2介导的信号通路。     

姜黄素对H2O2诱导血小板凋亡的抑制作用及分子机制

目的：血小板凋亡在心血管疾病发生发展过程中发挥重要作用，姜黄素（curcumin，Cur）是存在于姜科植物根茎中的一种多酚类化合物，具有多种生物学活性，但是Cur对血小板凋亡是否具有调控作用尚鲜见报道，本研究通过体外实验探讨Cur对H2O2诱导血小板凋亡的影响及其潜在的机制。方法：用不同浓度（0、1、10、100 μmol/L）的Cur与健康人纯化血小板在体外共同孵育30 min，然后加入H2O2（100 μmol/L）干预血小板60 min，用流式细胞术检测血小板磷脂酰丝氨酸的暴露水平和线粒体膜电位（ΔΨm）去极化水平；用酶联免疫吸附法测定血小板凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9活化水平、胞内总活性氧以及超氧化物生成水平；用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板促凋亡蛋白Bax、Bak和细胞色素c的表达水平。结果：与对照组相比，10、100 μmol/L Cur显著抑制H2O2诱导的血小板磷脂酰丝氨酸暴露和ΔΨm去极化（P＜0.05）；同时，Western blot结果显示，Cur能显著降低H2O2诱导的血小板促凋亡蛋白Bax、Bak和细胞色素c的表达水平的升高（P＜0.05）；酶联免疫吸附测定结果表明，H2O2诱导的血小板Caspase-3和Caspase-9的活化可被10、100 μmol/L Cur显著抑制（P＜0.05）；此外，H2O2处理时，血小板内总活性氧水平和超氧化物水平显著上调，Cur干预可显著抑制胞内总活性氧和超氧化物生成（P＜0.05）。结论：Cur具有显著抑制H2O2诱导的血小板凋亡的作用。     

大尺寸同轴度检测技术研究

同轴度一般分为孔的同轴度和轴的同轴度。对于大尺寸机械产品的孔的同轴度检测，实践中都是采用光学方法，使用三脚定心架确定孔的中心，用测微准直望远镜读取孔中心相对基准轴线的偏差。但是对于轴或直径大于700mm的孔的同轴度的检测，目前尚无准确、可靠的方法。三脚定心架只能用于直径在228～528mm之间的孔的定位，用加长接杆的办法试图扩大定心架的适用范围，经实践证明这种方法局限性很大。因为，接杆长到一定程度后刚性变差，根本无法保证定心架的定心精度。