非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的: 观察非酶糖化抑制剂-氨基胍(AG) 对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 54 只SD大鼠分为12 周对照组(8 只), 24 周对照组(10 只);糖尿病12 周组(8 只), 糖尿病24 周组(10 只);AG治疗12 周组(8 只), AG 治疗24 周组(10 只), 观察糖尿病大鼠心肌病变过程中(12 周及24 周) 心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变。结果: 链尿佐菌素(STZ) 诱导的糖尿病大鼠12 周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞, 随心衰的加重, 24 周时凋亡细胞数目明显增多。透射电镜检查, 发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征) 。AG 治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善, 心肌细胞凋亡数目减少。结论: 心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用, AG 可有效减少心肌细胞凋亡, 改善心肌病理形态学异常。     

氨基胍对糖尿病大鼠心脏功能及心肌超微结构的影响

目的: 探讨非酶糖化抑制剂-氨基胍(aminoguanidine, AG)对链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用, 为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法: 建立STZ 糖尿病大鼠模型, 随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组,AG 剂量为150 mg·kg^-1·d^-1。12 周时测定大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数、左室内压最大上升和下降率(±dp/dt_max)值, 电镜观察心肌超微结构, 测量心肌毛细血管基底膜厚度。结果: 糖尿病组大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数明显增高,±dp/d t_max 降低;超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱, 线粒体肿胀变性,间质胶原增生, 微血管内皮细胞肿胀、基底膜明显增厚。氨基胍治疗组血清果糖胺含量降低、心脏重量指数明显下降、±dp/d t_max 值上升, 微血管基底膜增厚减轻, 间质胶原减少, 心肌细胞超微结构异常减轻。结论: 糖尿病时存在心脏功能异常、心肌肥厚和超微结构的改变, 早期应用AG 在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病变的发展。